польза и вред для организма от препарата

Популярность ноотропного средства Фенибут обусловлена оптимальным результатом его действия — возможность справиться со стрессом, не теряя работоспособности. Но прием средства вызывает опасения — есть ли вред от Фенибута, если его принимать регулярно.

Медики утверждают, что развитие побочных реакций, способных нанести вред здоровью, возможно только при условии, что применение лекарства не соответствовало требованиям инструкции.

Общее действие препарата

Как и все ноотропы, Фенибут оказывает влияние на функциональность головного мозга — способствует концентрации внимания, улучшает мыслительную деятельность и память, снимает нервозность, тревожность и напряжение.

Прием Фенибута способствует усилению кровообращения в мозговых тканях и положительным образом влияет на нервную систему.

Для людей, склонных к депрессии и страхам, или занимающихся умственной деятельностью, польза от Фенибута не вызывает сомнений. Лекарство пробуждает интерес к жизни и позволяет полноценно использовать интеллектуальный ресурс. Поэтому в числе основных показаний к приему препарата — профилактика тревожных состояний.

Тем не менее прием препарата может принести вред, если не соблюдать основных правил его приема.

Последствия передозировки

Случаи передозировки Фенибута бывают редко. Возможные последствия увеличения дозы:

• тошнота и рвота;
• понижение давления;
• эозинофилия;
• поражение почек;
• структурные изменения в тканях печени.

Увеличивая дозу принимаемого лекарства, не стоит рассчитывать, что это принесет дополнительную пользу.

Побочные действия

Чтобы понять, вреден ли Фенибут, достаточно заглянуть в инструкцию и проанализировать список противопоказаний и побочных действий лекарства. У Фенибута их немного:

• в числе противопоказаний — беременность, индивидуальная непереносимость компонентов средства, язва желудка и печеночная недостаточность;
• в числе побочных реакций — сонливость, тошнота, аллергия.

Соответственно, лекарство может принести вред, если его принимать, несмотря на противопоказания. Чтобы избежать вреда при появлении побочных реакций, достаточно уменьшить принимаемую дозу.

Фенибут и алкоголь

Более серьезный уровень вреда от лекарственного средства возможен, если сознательно принимать Фенибут после употребления алкоголя. Взаимодействие ноотропных таблеток со спиртным способствует сильной интоксикации организма и вызывает привыкание к препарату.

Как избежать привыкания

Медики не одобряют слишком долгий прием препарата. Вряд ли последствия от длительного приема Фенибута способны причинить вред, но и ожидаемой пользы от этого тоже не будет. Организм постепенно привыкает к действию лекарства, формируется не только физическая, но и психологическая зависимость.

Чтобы этого не произошло, врачи рекомендуют перед окончанием курса постепенно снижать дозу на четверть.

Вред, который может принести прием аналогов Фенибута, сопоставим с воздействием оригинала, даже если его цена ниже, поскольку основное активное вещество, как и его свойства, остаются одинаковыми в любом случае.

Источники:

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/phenybut

ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=ea72a4ab-3d5e-4f67-9cbf-a597acb50ce1&t=

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Понравился наш сайт? Расскажи о нем друзьям

Топ 5 добавок улучшающих концентрацию — RISE на vc.ru

В поиске продуктивности можно использовать совершенно разные инструменты. Но их действие может оказать вовсе не тот эффект, которого ожидаешь. Проблема в том, как эти инструменты сочетаются друг с другом, и какие именно особенности организма используют для своей работы.

7270 просмотров

На связи RISE: сообщество про ноотропы и личную продуктивность. И сегодня рассмотрим топ 5 добавок улучшающих концентрацию.

Дисклеймер: я не рекомендую употреблять вообще что либо, без рекомендации врача. Статья носит ознакомительный характер.

Любая добавка, в первую очередь, узкоспециализированный инструмент. Он не изменит вашу жизнь к лучшему сам по себе. А лишь предоставит определенный ресурс и не более того.

Топ 5 добавок для улучшения концентрации в краткосрочной перспективе

В жизни бывают совершенно разные ситуации. Иногда у нас есть время на то, чтобы раскачаться. А иногда необходимо врубить ментальное нитро, чтобы преодолеть финишную прямую в максимально сжатые сроки. Горящий дедлайн, внезапный факап или элементарное желание разгрести завал за вечер пятницы. И здесь поможет топ 5 добавок улучшающих концентрацию в краткосрок.

Как работает топ 5 добавок, быстро улучшающих концентрацию?

Наш организм — сложная и многофункциональная система. Одни и те же вещества, в зависимости от места синтеза, оказывают совершенно разное влияние на организм. Мелатонин в ЖКТ способствует работе кишечника, а в мозге он играет роль важнейшего регулятора циркадных циклов.

Топ 5 добавок улучшающих концентрацию работают достаточно грубо. Они вмешиваются в естественные процессы организма, влияют на метаболизм, накопленные в мозге/печени/жкт полезные вещества, припасенные для экстренных ситуаций.

Или же, проникая в мозг, целенаправленно бьют по конкретным рецепторам, заменяя собой естественные нейрогормоны. Что это значит для нас с вами? Использование таких добавок разово, чтобы быстро достичь желаемого результата — вполне оправдано. Но в долгосрочной перспективе они принесут больше вреда, нежели пользы.

Перечень добавок для быстрого улучшения концентрации

Топ 5 добавок улучшающих концентрацию — это часто рецептурные препараты. Они схожи с определенными нейрогормонами мозга и легко проникают через ГЭБ. Эффект наступает через 30-60 минут после приема. Большинство таких веществ характеризуется как нейропротекторы, которые должны были защищать мозг после инсульта. Но ведь и анаболические стероиды изначально создавались для людей с истощением.

• Фенибут. В нашем мозге синтезируется гамма-аминомасляная кислота, ГАМК, которая действует как нейропротектор и «великий дирижер». Уравновешивает и балансирует работу отделов мозга. Фенибут — это та же ГАМК, но с фенольным ядром. За счет которого и проникает в мозг, воздействуя на рецепторы. Долгосрочный прием вызывает эффект отмены. Однако вещество способствует концентрации и повышает продуктивность. Также неплохо себя зарекомендовал при борьбе с зависимостями.
• Фенотропил. Наверно каждый, кто гуглил про «таблетки для ума» натыкался на пирацетам. Древнейший ноотроп 60-тых годов прошлого века. К нему мы еще вернемся. Но его прокаченная формула обладает тем же фенольным кольцом, что и фенибут. За счет чего быстро проникает в мозг. Его эффективность часто поддается сомнению. Однако здесь многое зависит от хиральности молекулы. Доказано, что именно R-фенотропил влияет на память, способствуя росту когнитивных функций. Также фенотропил зарекомендовал себя как средство в борьбе с эпилепсией. При этом его эффективность, в сравнении с предком рацетамом, куда выше.

• MindBooster от Nooteria Labs. Ноотропный комплекс, для быстрого действия содержит кофеин, L-тианин и L-тирозин, для накопительного DMAE и бакопу Монье. Это универсальное решение для тех, кому удобнее выбрать готовый комплекс. При этом при приеме любых ноотропных комплексов важно помнить небольшой факт: добавки не сделают вас лучше или успешнее. Их задача — предоставить ресурс и силы на достижение поставленных целей.
• Мельдоний. Нашумевший в свое время препарат. Предполагается, что он используется спортсменами именно для повышения выносливости, так как блокирует использование организмом гликогена из печени, запуская процесс добычи энергии из печени. Однако для мозга он тоже интересен. Снижая потребление кислорода клетками мозга, он работает как нейропротектор. Позволяя сохранять фокус в стрессовой ситуации. При этом его потенциал рассматривается в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями.
• Мелатонин. Отличается от других препаратов тем, что стоит принимать за день до важного события. Помогает выспаться. Полная информация об эффекте мелатонина доступна в этом, достаточно подробном исследовании. Однако, это буквально готовый гормон, который транспортируется в эпифиз. Опять же: привыкание, угнетение синтеза собственного мелатонина. В обмен на глубокий сон.
• Пуленепробиваемый кофе. Достаточно неплохой рецепт для тех, кто хочет получить и бодрость, и силы для достижения далеких вершин. Обладает всеми преимуществами классического кофе, плюс долго раскрывается за счет присутствующих в рецепте жиров.

Топ 5 добавок для улучшения концентрации в долгосрочной перспективе

Статья хоть и называется «топ 5 добавок улучшающих концентрацию», но возникает вопрос о методах достижения этой концентрации. Быстрые добавки достаточно специфически и продаются по рецепту. Но оказывают эффект здесь и сейчас. А вот добавки для долгосрочной перспективы раскрываются медленно и постепенно. Но более безопасны и отпускаются без рецепта.

Накопительный эффект и как его использовать

Накопительный эффект действует двумя способами. В первом случае, мозг получает ничтожно малую долю действующего вещества, но на постоянной основе. Во втором же, мы запитываем именно ЦНС, благодаря чему у нас есть ресурс для действий в критической ситуации.

Добавки для долгосрочной перспективы отличаются следующими особенностями:

• Сложная доказуемость. Индивидуальные особенности организма могут привести к тому, что действующее вещество под корень уничтожается ферментами. Соответственно, эффекта они не оказывают практически никакого.
• Требования к графику приема. Важно поддерживать концентрацию добавки в крови. Поэтому прием одной, но мощной дозы, не окажет никакого хорошего эффекта. А вот небольшая дозировка 4-6 раз в день — куда лучше для организма.
• Все эти добавки являются прекурсорами. Как писал выше, доставить препарат в мозг мешает ГЭБ. Но доставить строительные материалы, из которых мозг сам соберет то, что ему надо, куда органичнее.

Можно ли использовать добавки из обеих групп для усиления эффекта? Если побочные реакции не дополнят друг на друга, и если препараты используют разные пути работы, то можно. Но, опять же, только по рекомендации врача.

Перечень добавок для долгосрочного улучшения концентрации

Адаптогены, прекурсоры, БАДы. По личному опыту скажу, что достаточно интересно наблюдать за обсуждением таких препаратов. Один человек спорит до последнего, что теанин с 5-НТР способен вызвать серотониновый синдром, и нужно жаловаться в управление по борьбе с наркотиками за такие статьи. И тут же второй человек пишет о том, что фенибут — это плацебо, он его ел блистерами и ничего не работало.

Биохакинг мозга и рост продуктивности — это очень субъективная тема. Поэтому, если вы что-то пробовали из списка ниже, пожалуйста, дайте знать в комментариях.

• Родиола Розовая. В идеале, родиола розовая должна снимать физическую и умственную усталость, однако в текущих исследованиях указывается сложность в выборе методологии, для оценки такого эффекта. Однако, добавка помогает бороться с эмоциональным выгоранием и повышает умственную концентрацию у здоровых людей.
• Бакопа Монье. Здесь ситуация в разы лучше. Рандомизированные и двойные слепые исследования подтверждают ноотропный эффект Бакопы Монье. В частности отмечается её воздействие на снижение β-амилоида в мозге. А также благотворно влияет на способности к концентрации.
• Л-Теанин. Позиционируется как средство успокаивающее ЦНС, но за счет именно синхронизации активности в нейронных сетях. Однако, достаточно интересно прослеживается в связке с кофеином, создавая ресурс для быстрого переключения между задачами. Достаточно интересная комбинация для тех, кто работает в режиме мультизадачности.
• ГАМК. Её модифицированная версия продается как фенибут. Исследования доказывают, что уровень ГАМК падает с течением работы. Поэтому повышение ГАМК позволяет дольше сохранять состояние потока. Однако, ГАМК в чистом виде плохо проникает через ГЭБ. Поэтому её прием стоит поддерживать регулярно.
• DMAE. Предшественник холина, а также диметилглицина и триметилглицина. Последние два усиливают действие дофамина. Поэтому DMAE, накапливаясь в организме, поддерживает работу памяти и скорость реакции. Некоторые принимают препарат для погружения в осознанные сны. В частности, об этом написан отдельный материал.

Все прекурсоры и адаптогены достаточно безопасны. Но консультация с врачом все равно необходима. Если вы принимали определенные комбинации, или замечали необычный эффект — напишите об этом в комментарии.

Когда добавки работают, а когда не стоит на них даже смотреть

Залогом продуктивности и концентрации всегда будет здоровый сон, питание и подвижность. Принимая хоть топ 10 добавок улучшающих концентрацию разом, вы не добьетесь значительного прироста в продуктивности. Но, если вам нужно что-то большее, при наличии здорового сна, эти добавки предоставят мощный ресурс для организма!

Это был один из многих материалов о сознании, продуктивности и инструментах, которые ей способствуют. Больше статей вы найдете в Телеграм-канале. Подписывайтесь, чтобы первыми получать свежие материалы!

А также рекомендую подписаться на группу в ВК, где первоочередно выкладываются материалы про опыт участников нашего сообщества.

До новых встреч!

Автор: Филипп Дончев. Редактор в сообществе RISE

Фенибут: злоупотребление, зависимость и лечение

Фенибут, продаваемый под торговыми марками «Ноофен» и «Фенибут», представляет собой лекарство, назначаемое врачами в России, Латвии и Украине для лечения бессонницы, депрессии и тревожных расстройств. Фенибут недоступен или не одобрен для медицинского применения в США или странах Европейского Союза. Тем не менее, фенибут можно купить в Интернете без рецепта врача. В настоящее время он рекламируется как «пищевая добавка», хотя Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США заявляет, что фенибут не соответствует своему определению диетического ингредиента.

История фенибута

Первоначально созданный в Советском Союзе в 1960-х годах, фенибут в настоящее время назначается в России и Украине для лечения алкоголизма, посттравматического стрессового расстройства, болезни Меньера, тиков и заикания. В России пациентам иногда назначают фенибут перед операцией, чтобы снизить тревожность. Депрессант центральной нервной системы, принимаемый перорально в форме капсул или в виде порошка, фенибут оказывает стимулирующее или седативное действие в зависимости от принятой дозы. Низкие дозы, как правило, стимулируют организм, в то время как более высокие дозы оказывают анксиолитическое действие.

Правовой статус фенибута

Фенибут не одобрен для использования или продажи в США и ЕС из-за его свойств, вызывающих привыкание. Сообщения о людях, страдающих физической зависимостью от фенибута в течение нескольких дней после приема препарата, широко распространены. Толерантность к фенибуту быстро развивается, что заставляет пользователей нуждаться в большем количестве препарата, чтобы почувствовать его седативный эффект.

Венгрия и Австралия признали фенибут контролируемым веществом. В Австралии фенибут внесен в список препаратов «Списка 9» из-за проблем со здоровьем, связанных с его вызывающими привыкание свойствами и потенциалом серьезных симптомов отмены или передозировки. Венгрия добавила фенибут и другие подобные вещества в свой стандартизированный список запрещенных психоактивных веществ.

По словам доктора Эбби Кэмпбелл, было опубликовано несколько сотен научных статей о фенибуте, но большинство статей на русском языке и посвящены исследованиям на животных и воздействию фенибута на крыс, мышей и кошек. Другими словами, никаких исследований относительно долгосрочного воздействия фенибута на человека не проводилось. Острая нехватка информации о том, что фенибут может причинить серьезный вред людям, является причиной того, что FDA не одобрило фенибут для медицинского применения в США.

Как фенибут влияет на мозг?

Фенибут является полным агонистом (стимулятором) рецепторов головного мозга, участвующих в регуляции гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Найденные только в центральной нервной системе, эти рецепторы также ответственны за седативные, эйфорические эффекты алкоголя, барбитуратов и бензодиазепинов.

В низких дозах фенибут повышает уровень дофамина в головном мозге. Это приводит к повышенной бдительности, концентрации и сосредоточенности. Фенибут и аддералл оказывают аналогичные когнитивные эффекты, которые приносят пользу студентам колледжей, готовящимся к экзаменам или имеющим плотный график курсов.

Хотя имеется скудная информация о фармакокинетике фенибута, ученые знают, что фенибут легко усваивается организмом и быстро преодолевает гематоэнцефалический барьер. Начало физических и психологических эффектов фенибута обычно наступает в течение двух-четырех часов после перорального приема фенибута. Сообщается, что продолжительность «кайфа» фенибута длится до 24 часов.

Побочные эффекты фенибута

Помимо эйфории и седативного эффекта фенибут также может вызывать:

• Тошнота
• Сонливость/дезориентация
• Агитация
• Раздражительность
• Головная боль
• Головокружение
• Кожная сыпь/крапивница/аллергические реакции
• Потеря координации/баланса

«Спуск» после приема фенибута был описан как пробуждение с похмельем от чрезмерного употребления алкоголя. Это связано с тем, что фенибут действует на центральную нервную систему так же, как алкоголь снижает активность ЦНС.

Симптомы отмены фенибута имитируют симптомы отмены барбитуратов и бензодиазепинов:

• Тревога рикошета
• Тяжелая депрессия
• Бессонница
• Агитация
• Гнев/раздражительность
• Зрительные/слуховые галлюцинации
• Гриппоподобные симптомы

Признаки передозировки фенибута

Поскольку фенибут рекламируется в Интернете как «диетическая» или «пищевая» добавка, передозировка фенибута является реальной проблемой, особенно среди людей, которые не знают о вызывающих привыкание свойствах фенибута. Прием слишком большого количества фенибута может вызвать рвоту, крайнюю сонливость/бессознательность, низкое кровяное давление, делирий, судороги, нарушение функции почек и печени и аномально высокий уровень лейкоцитов.

Клинического противоядия от передозировки фенибута не существует. При лечении передозировки врачи дают пострадавшим активированный уголь и проводят промывание желудка (желудочный насос). Также предоставляется поддержка на основе симптомов, например, противосудорожные препараты, если это применимо. Отделения неотложной помощи или больницы США не сообщали о случаях смерти, связанных с передозировкой фенибута.

Противопоказания для фенибута

Хотя FDA не одобрило фенибут как безопасное с медицинской точки зрения вещество, в некоторых опубликованных отчетах говорится, что фенибут не следует принимать кормящим или беременным женщинам, не следует давать детям, он может вызывать заболевания печени и почек. отказ при злоупотреблении и может способствовать развитию язв или поражений желудочно-кишечного тракта.

Фенибут и травка

Хотя рецензируемых статей о влиянии марихуаны на действие фенибута нет, в отдельных сообщениях утверждается, что смешивание фенибута и травки похоже на прием мягкого стимулятора, который заряжает тело и разум энергией без неприятных побочных эффектов употребление стимуляторов – учащенное сердцебиение, нервозность, потливость и скачки мыслей. Однако никогда не бывает безопасно сочетать вещества, вызывающие привыкание, из-за более высокого риска передозировки и побочных реакций.

Использование фенибута в рекреационных целях

Фенибут становится все более популярным в США в качестве рекреационного наркотика из-за его способности вызывать эйфорию, повышать общительность и подавлять тревогу. Фенибут, доступный для покупки через Интернет, рекламируется как «порошок фенибута HCL» или «капсулы фенибута», относительно недорогое «ноотропное» соединение.

Фенибут FAA (свободная аминокислота) аналогичен фенибуту HCL, но заявлено, что он менее кислый и не такой зернистый по текстуре, как фенибут HCL. Фенибут FAA медленно растворяется в жидкостях, таких как чай или кофе, и, как говорят, требуется больше времени, чтобы проявить свои психоактивные эффекты, чем фенибут HCL.

В отчете, описывающем пользователя, который нюхал порошок фенибута, говорится, что пользователь страдал опухшими ноздрями и сильной болью после вдыхания порошка. Также были необоснованные сообщения о том, что пользователи вводили капсулы фенибута в прямую кишку.

Лечение зависимости от фенибута

Зависимость от фенибута — это реальная зависимость от психоактивного вещества, которое может значительно нарушить жизнь человека и нанести долгосрочный психологический и физический вред. Лечение зависимости от фенибута требует медицинской детоксикации, интенсивного консультирования и других научно обоснованных протоколов, используемых при лечении людей с зависимостью от героина, кокаина или обезболивающих.

Если вы или кто-то из ваших знакомых злоупотребляет фенибутом или изо всех сил пытается преодолеть свою зависимость от фенибута, позвоните в FHE Health сегодня, чтобы поговорить с консультантом по уходу, который может предоставить вам дополнительную информацию о том, как получить помощь.

Митохондриально-защитные эффекты R-фенибута после экспериментальной черепно-мозговой травмы

1. Рубиано А. М., Карни Н., Чеснат Р. , Пуяна Дж. К. Глобальные проблемы и возможности исследования нейротравмы. Природа . 2015;527(7578):S193–С197. doi: 10.1038/nature16035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Carroll L.J., Cassidy J.D., Cancellier C., et al. Систематический обзор прогноза после легкой черепно-мозговой травмы у взрослых: когнитивные, психические и смертные исходы: результаты международного сотрудничества по прогнозу легкой черепно-мозговой травмы. Архив физической медицины и реабилитации . 2014;95(3):S152–S173. doi: 10.1016/j.apmr.2013.08.300. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

3. Майдан М., Планчикова Д., Бразинова А. и др. Эпидемиология черепно-мозговых травм в Европе: перекрестный анализ. Ланцет общественного здравоохранения . 2016;1(2):e76–e83. doi: 10.1016/S2468-2667(16)30017-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Купац Е., Врублевская Ю., Звейниеце Б. и др. Безопасность и переносимость анксиолитического и ноотропного препарата фенибут: систематический обзор клинических испытаний и историй болезни. Фармакопсихиатрия . 2020;53(5):201–208. doi: 10.1055/a-1151-5017. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

5. Лапин И. Фенибут (бета-фенил-ГАМК): транквилизатор и ноотропный препарат. Обзоры лекарств для ЦНС . 2001;7(4):471–481. doi: 10.1111/j.1527-3458.2001.tb00211.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Zvejniece L., Vavers E., Svalbe B., et al. R-фенибут связывается с субъединицей α 2– δ потенциалзависимых кальциевых каналов и оказывает антиноцицептивное действие, подобное габапентину. Фармакология, биохимия и поведение . 2015; 137:23–29. doi: 10.1016/j.pbb.2015.07.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Белозерцева И., Нагель Дж., Валастро Б., Франке Л., Даниш В. Оптические изомеры фенибута ингибируют связывание [H ³ ]-габапентина in vitro и проявляют активность на животных моделях хронической боли. Фармакологические отчеты . 2016;68(3):550–554. doi: 10. 1016/j.pharep.2015.12.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Дамброва М., Звейниеце Л., Лиепиньш Е. и соавт. Сравнительная фармакологическая активность оптических изомеров фенибута. Европейский журнал фармакологии . 2008;583(1):128–134. doi: 10.1016/j.ejphar.2008.01.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Vavers E., Zvejniece L., Svalbe B., et al. Нейропротективные эффекты R-фенибута после очаговой церебральной ишемии. Фармакологические исследования . 2016; 113:796–801. doi: 10.1016/j.phrs.2015.11.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Брамлетт Х. М., Дитрих В. Д. Патофизиология церебральной ишемии и травмы головного мозга: сходства и различия. Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 2004;24(2):133–150. doi: 10.1097/01.WCB.0000111614.19196.04. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Xiong Y., Mahmood A., Chopp M. Модели черепно-мозговой травмы на животных. Nature Reviews Neuroscience . 2013;14(2):128–142. doi: 10.1038/nrn3407. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Zvejniece L., Stelfa G., Vavers E., et al. Переломы черепа вызывают нейровоспаление и ухудшают исходы после закрытой черепно-мозговой травмы у мышей. Журнал нейротравмы . 2020;37(2):295–304. doi: 10.1089/neu.2019.6524. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Гёрлах А., Бертрам К., Худекова С., Кризанова О. Кальций и АФК: взаимодействие. Окислительно-восстановительная биология . 2015;6:260–271. doi: 10.1016/j.redox.2015.08.010. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Грейнджер Д. Н., Квиетис П. Р. Реперфузионное повреждение и активные формы кислорода: эволюция концепции. Окислительно-восстановительная биология . 2015; 6: 524–551. doi: 10.1016/j.redox.2015.08.020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Бейнс М., Холл Э. Д. Антиоксидантная терапия при травмах головного и спинного мозга. Биохимика и Биофизика Acta . 2012;1822(5):675–684. doi: 10.1016/j.bbadis.2011.10.017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Вебер Дж. Т. Измененная передача сигналов кальция после черепно-мозговой травмы. Границы фармакологии . 2012;3:с. 60. doi: 10.3389/fphar.2012.00060. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Холл Э. Д., Вайшнав Р. А., Мустафа А. Г. Антиоксидантная терапия черепно-мозговой травмы. Нейротерапевтические средства . 2010;7(1):51–61. doi: 10.1016/j.nurt.2009.10.021. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Ченг Г., Конг Р., Чжан Л., Чжан Дж. Митохондрии при черепно-мозговой травме и мультипотенциальные терапевтические стратегии, нацеленные на митохондрии. Британский журнал фармакологии . 2012;167(4):699–719. doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.02025.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Д’Арко М., Маргас В. , Кэссиди Дж. С., Долфин А. С. Активация субъединицы α 2 δ -1 модулирует активность- зависимые сигналы Ca2+ в сенсорных нейронах. Журнал неврологии . 2015;35(15):5891–5903. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3997-14.2015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Кинджо Т., Ашида Ю., Хигаси Х. и др. Уменьшение нейротоксичности с помощью ГАМКВ-рецепторов, опосредованной переходной порой митохондриальной проницаемости в культивируемых мышиных кортикальных нейронах, подвергшихся воздействию N-метил-D-аспартата. Нейрохимические исследования . 2018;43(1):79–88. doi: 10.1007/s11064-017-2311-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Flygt J., Ruscher K., Norberg A., et al. Нейтрализация интерлейкина-1 β после диффузной черепно-мозговой травмы у мышей ослабляет потерю зрелых олигодендроцитов. Журнал нейротравмы . 2018;35(23):2837–2849. doi: 10.1089/neu.2018.5660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Марклунд Н. Модели черепно-мозговой травмы у грызунов: методы и проблемы. Методы молекулярной биологии . 2016;1462:29–46. doi: 10.1007/978-1-4939-3816-2_3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Kilkenny C., Browne W., Cuthill I.C., Emerson M., Altman D.G., NC3Rs Рабочая группа по составлению отчетов Исследования на животных: отчеты об экспериментах in vivo: руководство ARRIVE. Журнал генной медицины . 2010;12(7):561–563. doi: 10.1002/jgm.1473. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. McGrath J.C., Drummond G.B., McLachlan E.M., Kilkenny C., Wainwright C.L. Руководство по отчетности об экспериментах с участием животных: руководство ARRIVE. Британский журнал фармакологии . 2010;160(7):1573–1576. doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.00873.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Zvejniece L., Zvejniece B., Videja M., et al. Нейропротекторная и противовоспалительная активность ингибитора DAT R-фенилпирацетама в экспериментальных моделях воспаления у самцов мышей. Инфламофармакология . 2020;28(5):1283–1292. doi: 10.1007/s10787-020-00705-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Flierl M.A., Stahel P.F., Beauchamp K.M., Morgan S.J., Smith W.R., Shohami E. Модель закрытой травмы головы у мышей, вызванной устройством для сброса веса. Природные протоколы . 2009;4(9):1328–1337. doi: 10.1038/nprot.2009.148. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Ooigawa H., Nawashiro H., Fukui S., et al. Судьба окрашенных по Нисслю темных нейронов после черепно-мозговой травмы у крыс: разница между неокортексом и гиппокампом в отношении выживаемости. Acta Neuropathologica . 2006;112(4):471–481. doi: 10.1007/s00401-006-0108-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Hicks R., Soares H., Smith D., McIntosh T. Временная и пространственная характеристика повреждения нейронов после латеральной ударной жидкости головного мозга у крыс. Acta Neuropathologica . 1996;91(3):236–246. doi: 10.1007/s004010050421. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Makrecka-Kuka M., Krumschnabel G., Gnaiger E. Респирометрия высокого разрешения для одновременного измерения потоков кислорода и перекиси водорода в пермеабилизированных клетках, гомогенате тканей и изолированных митохондриях. Биомолекулы . 2015;5(3):1319–1338. doi: 10.3390/biom5031319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Krumschnabel G., Fontana-Ayoub M., Sumbalova Z., et al. Одновременное измерение митохондриального дыхания и продукции перекиси водорода с высоким разрешением. Методы молекулярной биологии . 2015;1264:245–261. doi: 10.1007/978-1-4939-2257-4_22. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Burtscher J., Zangrandi L., Schwarzer C., Gnaiger E. Различия в функции митохондрий в гомогенизированных образцах здоровых и эпилептических специфических тканей мозга, выявленные с помощью респирометрии высокого разрешения. Митохондрия . 2015;25:104–112. doi: 10. 1016/j.mito.2015.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Makrecka M., Svalbe B., Volska K., et al. Милдронат, ингибитор транспорта L-карнитина, вызывает разобщение митохондрий головного мозга и защищает от аноксии-реоксигенации. Европейский журнал фармакологии . 2014; 723:55–61. doi: 10.1016/j.ejphar.2013.12.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Kristian T., Gertsch J., Bates T.E., Siesjö B.K. Характеристики запускаемого кальцием перехода митохондриальной проницаемости в несинаптических митохондриях мозга: эффект циклоспорина A и убихинона O. Журнал нейрохимии . 2000;74(5):1999–2009. doi: 10.1046/j.1471-4159.2000.0741999.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Baines C.P., Kaiser R.A., Purcell N.H., et al. Потеря циклофилина D указывает на критическую роль перехода митохондриальной проницаемости в гибель клеток. Природа . 2005;434(7033):658–662. doi: 10.1038/nature03434. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Кобаяши Т., Курода С., Тада М., Хоукин К., Ивасаки Ю., Абэ Х. Индуцированное кальцием набухание митохондрий и высвобождение цитохрома с в головном мозге: его биохимические характеристики и роль в ишемическом повреждении нейронов. Исследование мозга . 2003;960(1-2):62–70. doi: 10.1016/S0006-8993(02)03767-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Marais E., Klugbauer N., Hofmann F. Структура альфа (2) дельта-субъединиц кальциевого канала и связывание габапентина. Молекулярная фармакология . 2001;59(5):1243–1248. doi: 10.1124/мол.59.5.1243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Qin N., Yagel S., Momplaisir M.-L., Codd E.E., D’Andrea M.R. Молекулярное клонирование и характеристика потенциалзависимого кальциевого канала человека α 2 δ -4 субъединица. Молекулярная фармакология . 2002;62(3):485–496. doi: 10.1124/мол.62.3.485. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Дельфин А. С. Субъединицы α 2 δ потенциалзависимых кальциевых каналов. Биохимика и Биофизика Acta . 2013;1828(7):1541–1549. doi: 10.1016/j.bbamem.2012.11.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Taylor C.P., Garrido R. Иммуноокрашивание головного мозга, спинного мозга, сенсорных нейронов и скелетных мышц крыс на альфа2-дельта кальциевых каналов ( α 2- δ ) белок типа 1. Неврология . 2008;155(2):510–521. doi: 10.1016/j.neuroscience.2008.05.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Гуркофф Г., Шахлаи К., Лиет Б., Берман Р. Антагонисты потенциалзависимых кальциевых каналов и черепно-мозговая травма. Pharmaceuticals (Базель) 2013;6(7):788–812. doi: 10.3390/ph6070788. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Каликоглу С., Айтекин Х., Акгюль О. и др. Влияние прегабалина на предотвращение вторичного повреждения при черепно-мозговой травме: экспериментальное исследование. Медицинский научный монитор . 2015;21:813–820. doi: 10.12659/MSM.893887. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Шамси Мейманди М., Солтани З., Сепехри Г., Амиресмаили С., Фарахани Ф., Моейни Агтаеи М. Влияние прегабалина на отек мозга , неврологические и гистологические исходы при экспериментальной черепно-мозговой травме. Бюллетень исследований мозга . 2018; 140:169–175. doi: 10.1016/j.brainresbull.2018.05.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Ха К.-Ю., Ким Ю.-Х., Рью К.-В., Квон С.-Э. Прегабалин как нейропротектор после травмы спинного мозга у крыс. Европейский журнал позвоночника . 2008;17(6):864–872. doi: 10.1007/s00586-008-0653-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Ha K.-Y., Carragee E., Cheng I., Kwon S.-E., Kim Y.-H. Прегабалин как нейропротектор после повреждения спинного мозга у крыс: биохимический анализ и влияние на глиальные клетки. Журнал корейской медицины . 2011;26(3):404–411. doi: 10.3346/jkms.2011.26.3.404. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Newcomb J.K., Kampfl A., Posmantur R.M., et al. Иммуногистохимическое исследование опосредованных калпаином продуктов расщепления до альфа-спектрина после контролируемого ударного повреждения коры головного мозга у крыс. Журнал нейротравмы . 1997;14(6):369–383. doi: 10.1089/neu.1997.14.369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Посмантур Р. М., Ньюкомб Дж. К., Кампфл А., Хейс Р. Л. Световые и конфокальные микроскопические исследования эволюционных изменений в белках нейрофиламента после ударной травмы коры головного мозга у крыс. Экспериментальная неврология . 2000;161(1):15–26. doi: 10.1006/exnr.1999.7244. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Talley Watts L., Long J. A., Chemello J., et al. Метиленовый синий оказывает нейропротекторное действие при легкой черепно-мозговой травме. Журнал нейротравмы . 2014;31(11):1063–1071. doi: 10.1089/neu.2013.3193. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Newell E. A., Todd B.P., Mahoney J., Pieper A.A., Ferguson P.J., Bassuk A.G. Комбинированная блокада интерлейкина-1 α и -1 Передача сигналов β защищает мышей от когнитивной дисфункции после черепно-мозговой травмы. eNeuro . 2018;5(2):ENEURO.0385–ENEU17.2018. doi: 10.1523/ENEURO.0385-17.2018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Sun M., Brady R.D., Wright D.K., et al. Лечение антагонистом рецептора интерлейкина-1 уменьшает нейровоспаление и повреждение головного мозга после политравмы. Мозг, поведение и иммунитет . 2017;66:359–371. doi: 10.1016/j.bbi.2017.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Ротвелл Н.Дж., Лухеши Г.Н. Интерлейкин 1 в головном мозге: биология, патология и терапевтическая цель. Тенденции в нейронауках . 2000;23(12):618–625. doi: 10.1016/S0166-2236(00)01661-1. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

51. Лу К.-Т., Ван Ю.-В., Ян Дж.-Т., Ян Ю.-Л., Чен Х.-И. Влияние интерлейкина-1 на повреждение нейронов гиппокампа, вызванное черепно-мозговой травмой. Журнал нейротравмы . 2005;22(8):885–895. doi: 10.1089/neu.2005.22.885. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Clausen F., Hånell A., Björk M., et al. Нейтрализация интерлейкина-1бета модифицирует воспалительную реакцию и улучшает гистологический и когнитивный исход после черепно-мозговой травмы у мышей. Европейский журнал неврологии . 2009;30(3):385–396. doi: 10.1111/j.1460-9568.2009.06820.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Tehranian R., Andell-Jonsson S., Beni S.M., et al. Улучшенное восстановление и отсроченная индукция цитокинов после закрытой травмы головы у мышей с центральной гиперэкспрессией секретируемой изоформы антагониста рецептора интерлейкина-1. Журнал нейротравмы . 2002;19(8):939–951. doi: 10.1089/089771502320317096. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

54. Лазович Дж., Басу А., Лин Х.-В. и др. Нейровоспаление и как цитотоксический, так и вазогенный отек уменьшаются у мышей с дефицитом рецептора интерлейкина-1 типа 1, обеспечивая нейропротекцию. Ход . 2005;36(10):2226–2231. doi: 10.1161/01.STR.0000182255.08162.6a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Флойд Р. А., Карни Дж. М. Повреждение белка и ДНК свободными радикалами: задействованные механизмы и соответствующие наблюдения за мозгом, подвергающимся окислительному стрессу. Анналы неврологии . 1992;32(S1):S22–S27. doi: 10.1002/ana.410320706. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Вернер С., Энгельхард К. Патофизиология черепно-мозговой травмы. Британский журнал анестезии . 2007;99(1):4–9. doi: 10.1093/bja/aem131. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Prins M., Greco T., Alexander D., Giza C.C. Краткий обзор патофизиологии черепно-мозговой травмы. Модели и механизмы болезней . 2013;6(6):1307–1315. doi: 10.1242/dmm.011585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Генрихс Э. Э., Стельмашук Е. В., Попова О. В. и др. Митохондриально-направленный антиоксидант SkQT1 снижает неврологический дефицит, вызванный травмой, у крыс и предотвращает индуцированное амилоидом β нарушение долговременной потенциации в срезах гиппокампа крысы. Журнал борьбы с наркотиками . 2015;23(4):347–352. doi: 10.3109/1061186X.2014.997736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Zhou J., Wang H., Shen R., et al. Митохондриально-направленный антиоксидант MitoQ обеспечивает нейропротекцию и снижает апоптоз нейронов при экспериментальной черепно-мозговой травме, возможно, посредством пути Nrf2-ARE. Американский журнал трансляционных исследований . 2018; 10(6):1887–1899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Schmidt R.L., Lenz L.L. Различное лицензирование секреции IL-18 и IL-1 β в ответ на активацию воспаления NLRP3. PLoS Один . 2012;7(9, статья e45186) doi: 10.1371/journal.pone.0045186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Veech R.L., Valeri C.R., VanItallie T.B. Переходная пора митохондриальной проницаемости дает ключ к диагностике и лечению черепно-мозговой травмы. IUBMB Life . 2012;64(2):203–207. doi: 10.1002/iub. 590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Huynh D., Wai C.S., Liang A., Maher TJ, Pino-Figueroa A. Нейропротекторная активность фенибута in vitro. Журнал FASEB . 2012;26:672.6. doi: 10.1096/fasebj.26.1_supplement.672.6. [CrossRef] [Google Scholar]

63. Перфилова В. Н., Попова Т. А., Прокофьев И. И., Мокроусов И. С., Островский О. В., Тюренков И. Н. Влияние фенибута и глуфимета, нового производного глутаминовой кислоты, на дыхание митохондрий сердца и мозга животных, подвергшихся воздействию к стрессу на фоне индуцируемой блокады NO-синтазы. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины . 2017;163(2):226–229. doi: 10.1007/s10517-017-3772-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Cole J.T., Yarnell A., Kean W.S., et al. Трепанация черепа: настоящая имитация черепно-мозговой травмы или имитация симуляции? Журнал нейротравмы . 2011;28(3):359–369. doi: 10.1089/neu.2010.1427. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65.