Ттг в первом триместре беременности норма: Гестационный гипотиреоз — цены на лечение, симптомы и диагностика заболевания в клинике «Мать и дитя» в Москве

Содержание

Изменение функции щитовидной железы во время беременности

Ушакова О.В., Позднякова Д.В., Волохова А.М., Покрыщенко Н.Н., Черемисина Л.В.

Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «Клинико-диагностический центр» управления здравоохранения администрации г. Хабаровска

Резюме: Цель исследования – оценить частоту распространенности изменений функции щитовидной железы у беременных женщин.

Исследование показало, что в первом триместре только у 45,6% случаев во время беременности функция отмечается нормальное функционирование щитовидной железы.

В 39,6% случаев отмечалось повышение функции щитовидной железы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин во второй группе составил 0,08±0,01 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 29,2±0,8 пмоль/л. С учетом отсутствия клиники тиреотоксикоза, данное состояние было расценено как преходящий гестационный тиреотоксикоз, обусловленный продукцией хорионического гонадотропина плацентой, поэтому лечение тиреостатикими не проводилось. Во втором триместре показатели уровня гормонов щитовидной железы у женщин данной группы восстанавливались до нормальных значений.

В 12% случаев у женщин встречается субклинический гипотиреоз.

Ключевые слова: беременность, гестационный тиреотоксикоз, субклинический гипотиреоз.

Summary: A research objective – to estimate frequency of prevalence of changes of function of a thyroid gland at pregnant women.

Research showed that in the first trimester only at 45,6% of cases during pregnancy function is noted normal functioning of a thyroid gland.

In 39,6 % of cases increase of function of a thyroid gland was noted. The average value of level of TTG at women in the second group made 0,08±0,01 mkME/ml, free Т4 – 29,2±0,8 pmol/l the accounting of absence of clinic тиреотоксикоза, this condition was regarded as passing gestational тиреотоксикоз, caused by production of a horionichesky gonadotrophin by a placenta therefore treatment by the tireostatiky wasn’t carried out.

In the second trimester indicators of level of hormones of a thyroid gland at women of this group were restored to normal values.

In 12 % of cases at women the subclinical hypothyroidism meets.

Keywords: pregnancy, gestational hyperthyroidism, subclinical hypothyroidism.

Введение:

В условиях ухудшения показателей соматического и репродуктивного здоровья женщин наиболее перспективными являются вопросы ранней диагностики, профилактики и коррекции состояний, ведущих к развитию угрозы невынашивания беременности, рождению здорового ребенка. От того насколько эффективно во время беременности щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны зависит течение беременности, физическое развитие ребенка, его интеллектуальный потенциал. Во время беременности уровень тиреоидных гормонов должен увеличиваться на 30-50%. В это время у женщин формируется временный эндокринный орган – плацента, секретирующая в организм женщины хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, эстрадиол, прогестерон.

Вырабатываемый в первом триместре беременности хорионический гонадотропин имеет структурную схожесть с тиреотропным гормоном (ТТГ), что позволяет стимулировать функцию щитовидной железы. От его влияние повышается уровень гормона Т4св. и снижается уровень ТТГ, вплоть до развития гестационного тиреотоксикоза с клиническими проявлениями. Следующим механизмом стимулирования функции щитовидной железы является увеличение образования тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) под действием под влиянием плацентарных эстрогенов, что приводит к повышению в крови уровня Т3 и общего Т4, в результате чего уровень Т4св. снижается, стимулируя выработку уровня ТТГ и дальнейшей стимуляции щитовидной железы.

Кроме этого, во время беременности в результате повышенной клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода, трасплацентарного перехода йода к плоду в организме женщины развивается относительный дефицит йода, что также способствует стимулированию функции щитовидной железы.

Известно, что в первом триместре щитовидная железа плода только формируется, и его развитие будет осуществляться исключительно под действием тиреоидных гормонов матери. Наличие как манифестного, так и субклинического гипотиреоза у матери может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга.

Цель исследования – оценить частоту распространенности изменений функции щитовидной железы у беременных женщин.

Материалы и методы: исследование содержания уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4св. проводилось у 414 беременных женщин в возрасте от 18 до 38 лет, вставших на учет в первом триместре, и у 98 беременных женщин, ставших на учет, во втором триместре. Обследование осуществлялось в клинико-диагностической лаборатории муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Клинико-диагностический центр» управления здравоохранения администрации г. Хабаровска.

Статистический анализ проводился при помощи пакета стандартных статистических программ: пакет Office 2000 и Statistica 6,0 для Windows.

Результаты и обсуждение

Функциональная активность щитовидной железы по данным литературы определяется по уровню ТТГ: эутиреоидное — ТТГ 0,4–4,0 мкМЕ/мл; гипертиреоидное — ТТГ менее 0,4 мкМЕ/мл; гипотиреоидное — ТТГ более 4,0 мкМЕ/мл. Для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы важно сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т4. Определение общего Т4 и Т3 неинформативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза

Проведенное исследование показало (таблица 1), что в 45,6% случаев от общего числа обследуемых беременных в первом триместре уровень ТТГ и свободного Т4 оставался в пределах нормы. В остальных случаях отмечалось отклонение уровня ТТГ и Т4св. как в сочетании, так по каждому виду гормонов от установленных норм (таблица 2). Так уровень ТТГ в первом триместре беременности был снижен в сочетании с повышенным уровнем свободного Т4 в 39,6% случаях от общего количества обследуемых женщин. У 12% беременных женщин от общего количества обследуемых отмечалось повышение уровня ТТГ выше нормы без изменения уровня свободного Т4, в 2,8% случаев имело место изолированного снижения уровня свободного Т4.

Таким образом, в зависимости от состояния функции щитовидной железы выделены три группы женщин: первая группа женщин в эутиреоидном состоянии, вторая группа – группа женщин, у которых функция щитовидной железы повышена, третья группа женщин с пониженной функцией щитовидной железы.

Средний показатель уровня ТТГ у женщин во второй группе составил 0,08±0,01 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 29,2±0,8 пмоль/л. Данное состояние было расценено как преходящий гестационный тиреотоксикоз, обусловленный продукцией хорионического гонадотропина плацентой. При осмотре женщин, динамическом наблюдении за ними отмечено, что изменение функции щитовидной железы не проявлялось клиническими признаками тиреотоксикоза, не сопровождалось рвотой, уровень свободного Т4 в среднем превышал нормальный показатель в 1,2 раза, поэтому лечение тиреостатиками не назначалось.

При проведении повторного обследования во втором триместре отмечалось нормализация показателей, характеризующих функцию щитовидной железы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин данной группы составил 0,4±0,08 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 21±0,7 пмоль/л.

Средний показатель уровня ТТГ у женщин в третьей группе составил 5,1±0,09 мкМЕ/мл., уровень свободного Т4 — 18±0,04 пмоль/л. Данное состояние было расценено как субклинический гипотиреоз, в связи с чем женщинам назначена заместительная терапия левотироксином с поддержанием уровня ТТГ в первом триместре до 2,5 мкМЕ/мл, во втором до 3 мкМЕ/мл.

Среди женщин, вставших на учет по беременности во втором триместре (таблица 3) в 93,9% случаев от общего количества проведенных исследований уровень ТТГ и свободного Т4 находился в пределах нормальных показателей. Средний уровень ТТГ составил 1,2±0,04 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 19,2±0,4 пмоль/л.

В 6,1% случаев отмечался повышенный уровень ТТГ при уровне свободного Т4, находящегося в пределах нормы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин данной группы составил 4,9±0,08 мкМЕ/мл., уровень свободного Т4 – 16,7±0,07 пмоль/л. Данной группе женщин был назначен л-тироксин в дозе, позволяющей поддерживать рекомендованный уровень ТТГ в пределах 3 мкМЕ/мл.

В последующем у женщин, получающих заместительную терапию л-тироксином, отклонение в течение беременности, родов не отмечалось.

Для полноценной физиологической адаптации щитовидной железы в период беременности, в связи с развивающимся йоддефицитным состоянием с профилактической целью всем женщинам был назначен йодид калия в дозе мкг в сутки.

Выводы:

Беременность является провоцирующим фактором развития изменений функции щитовидной железы. В 39,6% случаев в первом триместре развивается преходящий гестационный тиреотоксикоз.
Во втором триместре беременности у женщин, имеющих в первом триместре преходящий гестационный тиреотоксикоз, функция щитовидной железы нормализуется.

Сочетание гипотиреоза и беременности наблюдается сравнительно редко. При обследовании беременных женщин по данным МБУЗ КДЦ гипотиреоз выявлен в 12% случаев среди беременных женщин.

Литература:

1. Дедов И.И. Мельниченко Г.А., Пронин В.С. и др. Клиника и диагностики эндокринных нарушений: Учебно-методическое пособие. — М., 2005.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: Литера, 2006.

3. Свиридов Н.Ю. Вопросы терапии гипотиреоза//Русский медицинский журнал – 2012 — № 13 – с. 633 – 637.

4. Helen E.Turner, John A.H.Wass. Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes. Second Edition. Oxford, University Press — 2009 — P.1-83.

5. Nohr S.B., Laurberg P. Opposite variations in maternal and neonatal thyroid function induced by iodine supplementation during pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000 — Vol. 85 — P. .

Таблица 1

Значения уровня гормонов щитовидной железы у беременных женщин в первом триместре (n=414)

ТТГ ˂ 0,2 мкМЕ/мл		ТТГ 04-4 мкМЕ/мл		ТТГ ˃ 4 мкМЕ/мл		Т4 св. 10-23,2пмоль/л		Т4св. ˃23,2пмоль/л		Т4 св. ˂ 10 пмоль/л
Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
164	39,6	189	45,6	49	12	189	45,6	164	39,6	12	2,8

Таблица 2

Структура изменений уровня гормонов щитовидной железы у беременных женщин, ставших на учет в первом триместре (n=414)

Показатели	Количество беременных женщин
Показатели	Абс.	%
ТТГ 04-4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л	189	45,6
ТТГ ˂ 0,2 мкМЕ/мл + Т4св. ˃23,2пмоль/л	164	39,6
ТТГ ˃ 4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л	49	12
Т4 св. ˂ 10 пмоль/л	12	2,8

Таблица 3

Структура изменений уровня гормонов щитовидной железы у беременных женщин, ставших на учет во втором триместре (n=98)

Показатели	Количество беременных женщин
Показатели	Абс.	%
ТТГ 04-4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л	92	93,9
ТТГ ˃ 4 мкМЕ/мл+ Т4 св. 10-23,2пмоль/л	6	6,1

Тиреотропный гормон — Репродуктивная медицина, гинекология, наблюдение беременности, урология

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гликопротеин, вырабатываемый клетками передней доли гипофиза. Он является важным элементом системы обмена веществ и управляет функциями щитовидной железы, поэтому ТТГ называют регулирующим гормоном.

Роль и значение ТТГ в организме

Тиреотропин регулирует активность тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Все они тесно связаны по типу обратной связи. Недостаток Т3 и Т4 стимулирует выработку ТТГ, а их избыток угнетает синтез тиреотропина. Кроме регулирующей функции, тиреотропный гормон:

контролирует поступление йода в ткани щитовидной железы;
стимулирует процесс расщепления жиров;
ускоряет образование в организме белков, фосфолипидов, ДНК и РНК.

При нарушении выработки ТТГ ткани щитовидной железы разрастаются, железа увеличивается в размере, и эту патологию называют зобом. При этом функция гипертрофированной железы нарушается, что влияет на обменные процессы во всем организме.

Для определения уровня гормона ТТГ проводят анализ крови. Количество гормона измеряется в мЕд\л и варьирует в зависимости от возраста, времени суток, состояния, вида употребляемых лекарств.

Показания к назначению анализов

Основанием для назначения анализа на ТТГ является:

подозрение на дисфункцию щитовидной железы;
бесплодие у мужчин или ослабление потенции;
лечение с помощью гормонзаместительной терапии;
заболевания сердца;
облысение;
нарушение менструального цикла у женщин;
депрессивное состояние;
миопатия – патология мышечной ткани;
задержка физического и умственного развития у детей и др.

Анализ на ТТГ, как правило, проводят с одновременным исследованием содержания в крови гормонов щитовидной железы, для того чтобы получить полную картину функции и состояния «щитовидки». Когда сдавать анализ, определяет опытный эндокринолог, так как некоторые состояния, например, беременность, время суток, состояния после оперативного вмешательства могут влиять на уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ.

Подготовка и проведение анализа

Анализ на ТТГ можно сдавать в любой лаборатории, принимающей кровь на анализ – в поликлинике по месту жительства или в частной лаборатории медицинского центра, в ведомственном медучреждении. Перед тем, как отправиться на исследования уровня гормона ТТГ, необходимо предварительно подготовиться. Подготовка должна начаться заранее и состоять из следующих правил:

за 2-3 дня до того, как сдавать кровь нужно исключить прием лекарственных препаратов (после согласования с врачом), высокие физические нагрузки, избегать стрессов;
исключить прием алкоголя, курение, воздействие низких или высоких температур на организм;
анализ крови сдают натощак, поэтому за 12 часов до назначенного времени не стоит принимать пищу, ограничиться только водой;
анализ сдают утром (8-11 часов) из-за наличия циркадных ритмов в синтезе гормона.

Несоблюдение перечисленных правил подготовки к сдаче анализа крови негативно отразится на его результате.

После подготовки сотрудник лаборатории берет кровь из вены для проведения анализа. Если у человека уже проводился подобный анализ, и результат исследований был выше нормы, то необходимо проводить контроль уровня ТТГ дважды в год.

Норма ТТГ указана в бланке анализа и можно самостоятельно сравнить полученный результат с референсными значениями, но расшифровку должен провести специалист. Норма ТТГ зависит от возраста и состояния, поэтому референсные значения различаются:

Референсные значения уровня ТТГ в разных возрастных группах (мЕд/л)
У детей
новорожденных	1,1-17,0
1-2,5 мес	0,6-10,0
2,5-14 мес	0,4-7,0
14 мес. – 5 лет	0,4-6,0
5-14 лет	0,4-5,0
старше 14 лет	0,4-4,0
У женщин
Половозрелого возраста	0,4-4,0
При беременности:
1 триместр	0,1-0,4
2 триместр	0,3-2,8
3 триместр	0,4-3,5
У мужчин
Половозрелого возраста	0,29-4,9

На показатели ТТГ при беременности влияет даже количество плодов. Так при многоплодной беременности уровень гормона снижается обязательно, а при одноплодной – в ¼ случаев.

Расшифровка результатов исследований

Если уровень ТТГ повышен, то это может указывать на ряд патологий в организме, например:

состояние после резекции желчного пузыря;
беременность;
нарушение функции надпочечников;
резистентность (устойчивость) к гормонам щитовидной железы;
новообразование в гипофизе;
дисфункция ЦНС;
тиреоидит Хашимото.

Высокий уровень ТТГ может свидетельствовать о нарушении правил подготовки к анализу. Низкий уровень гормона может быть вызван строгой диетой, голоданием, стрессом, воспалительным процессом.

Если уровень тиреотропина понижен, то это может свидетельствовать о:

нарушении структуры щитовидки – новообразование, гиперплазия;
психических заболеваниях;
токсикоинфекции или травме железы;
нарушении дозы гормональных препаратов;
некрозе клеток после гестоза.

Расшифровка результата должна проводиться только специалистом, так как причины дисбаланса могут быть различны и должны рассматриваться в совокупности симптомов и признаков.

Стоимость анализа

В зависимости от региона, уровня медицинского учреждения и количества исследуемых гормонов формируется цена на услугу. Можно предварительно провести мониторинг цен на исследование ТТГ по опубликованным на сайтах лабораторий прейскурантам. Сколько стоит анализ, лучше узнавать непосредственно в лаборатории, так как многие частные учреждения применяют систему скидок, бонусов и программу кредитования.

Щитовидная железа и беременность / Эндокринология / Статьи о здоровье / Статьи и энциклопедия / madez.ru

Щитовидная железа оказывает огромное влияние на репродуктивную функцию женщины. Гормоны щитовидной железы:
— регулируют процессы развития, созревания, специализации и обновления всех тканей плода;
— имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга плода;
— формируют интеллект ребенка, обучаемость, IQ;
— роста и созревания костного скелета, половой системы ребенка.

Гормоны щитовидной железы производятся из поступающего с пищевыми продуктами йода. Если до беременности производство тиреоидных гормонов относительно стабильно, то с первых недель беременности уже происходит изменение функционирования щитовидной железы. Изменения в гормональной системе, обмене веществ в первый триместр беременности прямо или косвенно стимулирует щитовидную железу женщины. В первый триместр беременности щитовидная железа плода ещё не функционирует (до 15 недели беременности) и высокая потребность в тиреоидных гормонах у плода, а именно правильное и качественное развитие плода, формирование его центральной нервной системы, щитовидной железы, других органов и систем, обеспечивается только за счет достаточного содержания гормонов матери, особенно в первый триместр беременности, когда происходит закладка органов плода. В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается до 50%.

Даже после начала синтеза гормонов щитовидной железой плода во 2 половине беременности материнские гормоны своей роли не теряют.

Заболевания щитовидной железы матери могут оказывать существенное влияние на синтез тиреоидных гормонов железой матери и приводить к недостаточному или избыточному количеству их для плода.

Итак, согласно современным представлениям о влиянии патологии щитовидной железы на репродукцию, можно сформулировать несколько постулатов:

1.Во время беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы матери.

2.Беременность является мощным фактором, стимулирующим щитовидную железу, что при определенных условиях может приобретать патологическое значение.

3.Для нормального развития плода, прежде всего на ранних этапах, необходим нормальный уровень гормонов щитовидной железы матери

4.Принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у беременных существенно отличаются от стандартных лечебно-диагностических подходов

5.Как сниженная, так и повышенная функция щитовидной железы могут обусловить снижение репродуктивной способности у женщин и являются фактором риска нарушений развития плода.

6.Беременность может развиваться как на фоне гипотиреоза (сниженной функции ЩЖ), так и на фоне тиреотоксикоза (повышенной функции ЩЖ)

7.Показания для прерывания беременности у женщин с нарушениями функции щитовидной железы существенно ограничены.

8.Показания для оперативного лечения патологии щитовидной железы во время беременности существенно ограничены.

9.Во время беременности проводится коррекция нарушенной функции щитовидной железы медикаментозными препаратами в соответствие с принятыми принципами лечения беременных.

Необходимые обследования.

В настоящее время обследование функции щитовидной железы у здоровых женщин не внесено в обязательные рекомендации для подготовки к беременности. Тем не менее существуют клинические рекомендации с хорошей степенью доказательности, принятые во всем мире, которые говорят о том, что лучшие условия для зачатия, вынашивания, развития плода существуют именно при определенных интервалах тиреоидных гормонов (ТТГ, Т4св) как до зачатия, так и во время беременности, особенно в 1 триместре.

Так, наилучший интервал ТТГ для зачатия находится в пределах 0,4-2,5 МЕД\л при нормальных значениях Т4св. При выпадении ТТГ из необходимых интервалов, существует возможность подкорректировать содержание гормонов.

По законам физиологии ТТГ в 1 половине беременности должен снижаться, иногда достаточно сильно; уровень Т4 должен повышаться, иногда до верхней границы нормы. Во 2 половине беременности ТТГ выравнивается, повышается по сравнению с низким уровнем в 1 половине; Т4 может быть нормальным или низконормальным.

В последнее время изменились референсные интервалы (допустимое содержание) тиреоидных гормонов у беременных в 1, 2, 3 триместрах беременности, требуется консультация эндокринолога.

Иные подходы к женщинам, страдающих патологией щитовидной железы. Необходимо постоянное наблюдение и лечение у эндокринолога, контроль гормонов щитовидной железы с определенной регулярностью, которая зависит от вида заболевания.

Если вам назначили определение АТ/ТПО и выявлено их повышение, не следует бить тревогу. Так называемое «носительство АТ/ТПО» — распространенный феномен в популяции, определяется у здоровых женщин и далеко не всегда имеет прогностическое значение. Среди беременных АТ/ТПО выявляются не менее чем в 10% случаев и не оказывают патологического влияния на плод.

Тем не менее увеличение АТ/ТПО может быть диагностическим критерием хр. аутоиммунного тиреоидита, а также иметь прогностическое значение в развитие послеродового тиреоидита и гипотиреоза (сниженной функции щитовидной железы) в последующем, требуется консультация эндокринолога.

УЗИ щитовидной железы во время беременности не противопоказано.

Пункционная биопсия узлов щитовидной железы во время беременности не противопоказана в любом сроке беременности. Узлы с размером больше 1 см и с прогрессирующим ростом , особенно во время беременности, подлежат обязательной биопсии.

Фаустова Елена Вячеславовна,
врач эндокринолог высшей категории

Ключевые слова беременность, эндокриология

Какой гормональный статус беременных женщин? Каковы нормы уровня ТТГ по триместрам?

Для беременных это очень важно. Потому что опять-таки сама беременная это не знает, гинеколог, который ее наблюдает, может тоже этого не знать, и тут вопрос, что действительно гинеколог с эндокринологом должны работать вместе.

В паре, безусловно.

В паре, мы обязательно, сейчас вы видите на своих экранах этот слайд, мы озвучим данные циферки, и я хочу, чтобы все это запомнили. И если вдруг ваша жена или вы женщина, которая сейчас смотрите, да, собственно эфир, уже беременная, нужно обращать внимание, что уровень тиреотропного гормона принципиально разный во время различных триместров беременности.

Абсолютно. На, то есть несколько причин, одна из них – это потребность в гормонах у плода, который у нас развивается. Дело в том, что в первом триместре у него еще нет своей щитовидной железы, поэтому он пользуется гормонами мамы, соответственно нагрузка на щитовидную железу мамы тоже резко возрастает. Это первая причина.

Во-вторых, ну там есть гормональные нюансы, гормоны бета-ХГЧ которые родственник нашему ТТГ, это гормон, который увеличивается прогрессивно во время первого триместра беременности, который в свою очередь тоже может снижать показатель ТТГ.

Поэтому показатель в первом триместре, они несколько, ну во втором и третьем в общем то отличаются от наших референсных значений для здорового человека, я не говорю, что беременные, мы очень часто их по ошибке называем пациентами, беременные – это беременные. Они тоже здоровые чаще всего и дай бог, чтоб всегда так и было. Так вот показатели 0,4 – 4, не применимы к беременным пациенткам. Очень часто лаборатории не дифференцируют.

Не дифференцируют беременных и не беременных, абсолютно.

И соответственно вы должны тут, вооружившись нашими рекомендациями, сами оценить нормальный ли у вас показатель ТТГ. Для первого триместра нормальным показателем является 0,1-2,5. Для второго триместра 0,2-3, для третьего триместра показатель 0,3–3.

Если у вас показатель ниже 0,1, нужно и тут переживать? В панику впадать не надо. Во-первых, чем, ну скажем так, многоплодная беременность, то есть когда у нас двойня, тройня или более редкие случаи, когда у нас больше детей, да. Естественно еще больше увеличивает и нагрузку, и еще больше уровень бета-ХГЧ в первом триместре, соответственно ТТГ может быть несколько задавлен. Нас интересует показатель Т3 и Т4, в норме ли они, первое. И второе, мы должны исключить наличие все-таки каких-то сопутствующих патологий, что редко, редко бывает, но тем не менее возможно начало тиреотоксикоза и с какой-то из причин параллельно вместе с беременностью. В этом случае мы оцениваем еще уровень антител по рецептору ТТГ и при его повышении, мы будем думать о каких-то патологиях.

Если у нас ТТГ снижен в первом триместре, Т4 и Т3 нормальны, у нас нету признаков тиреотоксикоза, в этом случае мы в принципе будем просто эту пациентку наблюдать по трёмстам.

Более важная ситуация – это гипотиреоз во время беременности, то есть недостаточность гормонов щитовидной железы, и мы не будем сейчас, вот это тоже важный момент, надо об этом сказать, есть доктора и даже эндокринологи, что очень грустно, а еще чаще это бывают гинекологи и акушеры, что просто ужасно, которые начинаю пугать пациентку. Вот у вас гипотиреоз, а не всегда назначается ТТГ в самом начале, он может назначить там на 10-й, 12-й недели беременности, да, пациентка приходит, повышенный уровень ТТГ, и они начинают пугать, что у вас будет ребенок с нарушениями развития, у вас будут проблемы с ребёнком, он будет такой-сякой, не факт. Нет таких исследований, которые показывали прямую взаимосвязь. Ни в коем случае это не будет являться показанием у прерыванию беременности. Никогда повышение уровня ТТГ не будет прямым показанием к прерыванию беременности.

Было много, и на моем, в общем то веку все том же стаже, да, больше чем 10-ть лет уже скоро будет, когда у пациентки выявлялся гипотиреоз, иногда на поздних сроках, то есть она просто не обследовалась, приходила во втором триместре, в третьем, у нее высокий ТТГ, мы его компенсировали, высокий, реально высокий.

Все заканчивалось благополучно.

Показатель 20-30, эти дети уже в детский сад пошли, а некоторые уже в школу пошли, да? У них все хорошо, они абсолютно нормальны, они совершенно не отстают в развитии, поэтому, да это не очень хорошо, да, есть какой-то риск, он повышается при гипотиреозе, лучше поэтому обязательно сдавать ТТГ в первом триместре, вы узнали, что вы беременны, не назначил вам гинеколог, сами идите, сдайте показатель ТТГ, посмотрите, что они у вас нормальные, что они соответствуют тем референсным значениям, которые мы привели и успокойтесь на этом.

Тэги: Эндокринология , щитовидная железа , беременность , гормональный статус

Субклинический тиреотоксикоз или транзиторная гипотиреотропинемия беременных?

Дизайн клинического исследования. ТТГ — тиреотропный гормон; свТ4 — тироксин свободный.

Дисфункция щитовидной железы до и во время беременности связана с повышенным риском неблагоприятных исходов для матерей и младенцев в краткосрочной и долгосрочной перспективе [1—3].

Патология щитовидной железы во время беременности изучена недостаточно, что, очевидно, связано с этическими ограничениями на проведение исследований с участием беременных женщин. Многие положения имеющихся рекомендаций представляются спорными [4, 5].

Достаточными при гестационном транзиторном гипертиреозе считаются поддерживающие мероприятия, предотвращающие дегидратацию. Тиреостатические препараты при транзиторном гестационном гипертиреозе не рекомендуются [6]. Тиреотоксикоз должен восприниматься как состояние, которое ненадежно корригируется препаратами, имеющимися в нашем распоряжении [7]. Кроме того, прием тиреостатических препаратов отрицательно влияет на развитие плода, так как они оказывают эмбриотоксическое действие [8, 9]. По мнению ряда авторов, поступления профилактических доз калия йодида при тиреотоксикозе у беременных нужно избегать [10—12].

Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода и новорожденного. Недостаточное поступление йода в период беременности приводит к патологическому самопроизвольному прерыванию беременности, задержке внутриутробного развития плода, внутриутробной гипоксии, развитию зоба у плода и т. д. [13, 14]. Гормоны щитовидной железы в периоде внутриутробного развития имеют исключительное значение для развития центральной нервной системы и формирования перспективного интеллекта. Для образования необходимого количества гормонов щитовидной железы требуется достаточное поступление йода в организм [13, 14]. Поэтому отмена препаратов йода у беременной под маской субклинического тиреотоксикоза может быть необоснованной и связанной с повышенным уровнем хорионического гонадотропина человека (чХГ), что является физиологическим состоянием для беременной [14, 15].

На сегодняшний день недостаточно данных для рекомендаций по исследованию антител к щитовидной железе у всех беременных, так как на фоне беременности может быть ложноположительное носительство аутоантител [2, 16—18].

чХГ имеет структурное сходство с тиреотропным гормоном (ТТГ) и обладает сродством с его рецепторами. У 2—3% женщин в I триместре беременности на фоне высоких концентраций чХГ развивается так называемый гестационный субклинический тиреотоксикоз [4, 15, 18—20], проявления которого не соответствуют критериям тиреотоксикоза как заболевания.

Цель исследования — оценка соответствия снижения уровня ТТГ у женщин в I триместре беременности критериям синдрома тиреотоксикоза.

Материал и методы

Проспективное исследование проведено с 2014 по 2018 г. на базе ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр» (Тюмень). Для когортного исследования отобраны беременные женщины, у которых в I триместре наблюдался тиреотоксикоз. Критериями исключения были объем щитовидной железы более 18 мл по данным ультразвукового исследования и наличие носительства антител к тиропероксидазе до беременности. Беременные с тиреотоксикозом разделены на две группы.

В 1-ю группу (n=38) включены женщины с манифестным тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,005 мкМЕ/мл, уровень тироксина свободного (свТ₄) повышен — 34,3±8,4 нмоль/л.

Во 2-ю группу (n=54) включены женщины с субклиническим тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,004 мкМЕ/мл, уровень свТ₄ — в пределах референтного интервала — 16,4±4,2 нмоль/л.

У беременных женщин 1-й группы тиреотоксикоз сопровождался характерными клиническими симптомами: сердцебиением, одышкой при незначительной физической нагрузке, потливостью, нарушением со стороны нервной системы и желудочно-кишечного тракта, похудением. У беременных женщин 2-й группы симптомы тиреотоксикоза отсутствовали.

Всем женщинам 1-й группы отменен прием калия йодида. Через 2 нед на фоне отмены проведено повторное исследование уровней ТТГ, свТ₄. По результатам исследования женщин 1-й группы разделили на 2 подгруппы: пациентки с продолжающимся тиреотоксикозом (уровень ТТГ — 0,008±0,003 мкМЕ/мл; уровень свТ₄ — 31,6±5,8 нмоль/л), которым показано назначение тиреостатиков; пациентки с нормализованными показателями тиреоидного статуса, но сниженным уровнем ТТГ — 0,04±0,03 мкМЕ/мл, свТ₄ — 17,2±7,48 нмоль/л.

Женщины 2-й группы с показателями, соответствующими субклиническому тиреотоксикозу, эмпирически разделены на 2 равные подгруппы. Беременным 1-й подгруппы отменен калия йодид, 2-й — оставлен для постоянного приема в профилактической дозе для беременных 300 мкг в первой половине дня.

Результаты

Через 1 мес проведено контрольное исследование тиреоидного статуса в сроке беременности, соответствующему II триместру. У исследуемых 1-й подгруппы на фоне отмены калия иодида отмечалось резкое снижение уровня свТ₄ — 8,1±3,7 нмоль/л, уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,1±0,04 мкМЕ/мл. У женщин 2-й подгруппы на фоне приема калия йодида уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,15±0,8 мкМЕ/мл, уровень свТ₄ — в пределах референтных значений и составлял 15,6±4,9 нмоль/л (рисунок).

На протяжении всего гестационного периода уровень ТТГ оставался низким или ближе к нижней границе референтного интервала. Практически у всех исследуемых женщин уровень ТТГ нормализовался после родов и достиг 1,85±1,2 мкМЕ/мл.

Обсуждение

Понятие «субклинический тиреотоксикоз» у беременных не соответствует наличию синдрома тиреотоксикоза, так как чХГ, уровень которого прогрессивно увеличивается в I триместре беременности, выполняет функцию ТТГ, в связи с чем у некоторых беременных он подавлен вплоть до 0 мкМЕ/мл. Бессимптомного тиреотоксикоза не бывает. Эту ситуацию правильнее характеризовать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, поскольку после снижения уровня чХГ

Установленный диагноз «субклинический тиреотоксикоз или гипертиреоз» настораживает врачей других специальностей, особенно акушеров-гинекологов, которые ведут наблюдение за беременностью с таким диагнозом. Пациентку начинают переводить под наблюдение в перинатальные центры под особый контроль, что тактически неверно. Кроме того, отменяют прием препаратов калия йодида, что недопустимо, так как йод особенно важен для нормальной закладки нервной системы и анализаторов плода.

Термин субклинический тиреотоксикоз/гипертиреоз целесообразно расценивать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, которая является физиологическим явлением и не требует врачебного вмешательства.

При физиологической транзиторной гипотиреотропинемии не следует отменять прием препаратов калия йодида (или в составе витаминно-минеральных комплексов) в профилактической дозе 200 мкг/сут на протяжении всей беременности и периода лактации.

Ведение таких беременных необходимо осуществлять согласно принятым стандартам для физиологической беременности.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Е.Г., И.И.

Сбор и обработка материала — Е.Г.

Статистический анализ данных — Е.Г., И.И.

Написание текста — Е.Г.

Редактирование — И.И.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Якубова Е.Г. — к.м.н., доцент кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; врач-эндокринолог ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; https://orcid. org/0000-0001-7201-600X

Кукарская И.И. — д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; главный врач ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; главный акушер-гинеколог Тюменской области; https://orcid.org/0000-0002-8275-3553

Автор, ответственный за переписку: Якубова Е.Г.—
e-mail: [email protected]

Нормативы уровня тирсотропного гормона в крови: современное состояние проблемы | Самсонова

Одним из наиболее дискутабельных в современной тиреоидологии является вопрос о нормативах уровня ТТГ в крови [4, 10]. Интерес к этой проблеме понятен, так как хорошо известно, что определение концентрации ТТГ в крови считается на сегодняшний день опорным тестом в лабораторной оценке функционального состояния щитовидной железы, которое позволяет своевременно выявлять любое нарушение ее функции, в том числе и на этапе асимптоматической гипер- и гипотироксине- мии. Так, повышение содержания ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком не только явной, но и угрожаемой тиреоидной патологии, в особенности тиреоидной недостаточности. В связи с этим совершенно очевидно, что верификация тиреоидной недостаточности во многом зависит от норматива верхнего предела уровня ТТГ в крови. В настоящее время принято считать, что концентрация ТТГ в крови более 4—5 мЕд/л свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.

Настоящая статья является продолжением дискуссии, посвященной нормативам верхнего предела нормы для уровня ТТГ в крови, открытой на страницах как зарубежных, так и отечественных журналов.

Поводом для обсуждения послужили последние рекомендации Национальной академии клинической биохимии США снизить верхний предел нормы для уровня ТТГ в крови с 4 до 2,5 мЕд/л [8]. Основанием для принятия подобных решений стали результаты эпидемиологического исследования NHANES-111, которые показали, что при обследовании 13 344 лиц, получающих адекватную йодную профилактику, уровень ТТГ в крови выше 2,5 мЕд /л определялся не более чем в 5% случаев [11]. При этом в исследование не включали те группы населения, которые потенциально могли иметь отклонения в функциональном состоянии щитовидной железы [11]. Похожие результаты были получены и в Европейском исследовании SHIP-1 [18]. Так, в результате обследования 1488 взрослых лиц в Померании не более чем у 5% уровень ТТГ в крови был выше 2,12 мЕд/л [18].

Следует заметить, что не только после публикации рекомендаций Национальной академии клинической биохимии США, но и задолго до этого в зарубежной литературе стали появляться статьи, свидетельствующие о том, что взрослые пациенты, имеющие уровень ТТГ в крови 2—4 мЕд/л, по ряду клинических признаков и лабораторных тестов отличаются от популяции с уровнем ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л. Так, еще в 1992 г. J. Staub и соавт. показали, что группа взрослых со средним содержанием ТТГ в крови 3,0 ± 0,3 мЕд/л демонстрирует гиперэргическую реакцию ТТГ на стимуляцию ти- ролиберином, что, как известно, свидетельствует о снижении функционального резерва щитовидной железы [16]. Согласно данным викгемского исследования, в группе лиц, имеющих уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л, в последующем чаще диагностируется манифестный гипотиреоз [17]. Наконец, у взрослых такой уровень ТТГ ассоциирован с повышенным риском гиперхолестеринемии [7, 9, 14], эндотелиальной дисфункции [12] и невынашиванием беременности [15]. По нашим данным, такая концентрация ТТГ в крови у женщин репродуктивного возраста ассоциирована с гипоэстрогенемией. Так, каждая 8-я (12,5%) женщина репродуктивного возраста, у которой при оценке функционального состояния щитовидной железы определялся уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л, имела сниженный уровень эстрогенов в крови (медиана эстрадиола в этой группе женщин составила 167 пмоль/л), в то время как у всех женщин, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2мЕд/л, содержание эстрадиола в пределах нормы (медиана эстрадиола 235,25 пмоль/л; /> = 0,01) [5].

Более того, у беременных (наиболее уязвимой части населения в плане формирования патологических состояний, ассоциированных с гипотирок- синемией) уровень ТТГ в I триместре гестации более 2 мЕд/л является в настоящее время признанным фактором повышенного риска развития гестационной гипотироксинемии. Так, согласно нашим данным, гестационная гипотироксинемия встречается практически у каждой 2-й беременной с диффузным эндемическим зобом, имеющей в I триместре гестации уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л (/> = 0,05)[2].

Таким образом, подобный уровень ТТГ в крови у взрослых лиц ассоциирован с известным спектром патологических состояний, которые на сегодняшний день являются признанным следствием хронической гипотироксинемии.

В то же время следует подчеркнуть, что все накопленные знания и представления о клиническом и прогностическом значении концентрации ТТГ в крови больше 2, но меньше 4 мЕд/л были получены на основании обследования взрослого населения. Составить мнение о значимости, правомочности и целесообразности выделения именно этого диапазона уровня ТТГ в крови и в педиатрической практике позволяют следующие данные. Так, согласно результатам исследования Д. Е. Шилина (2002 г.), дети и подростки (л = 114), имеющие базальный уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л (в среднем 2,57 ± 0,06 мЕд/л), отличаются от детей и подростков (л = 475) с базальным уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л (в среднем 1,19 ± 0,02 мЕд/л) [6].

У 94,1% детей (р < 0,05) этой группы наблюдается гиперэргический ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином, что свидетельствует о сниженном функциональном резерве щитовидной железы [6]. Согласно данным того же автора, такие дети и подростки имеют достоверно (/> = 0,03) более высокие концентрации атерогенных фракций липидов, а у девушек-подростков с подобным уровнем ТТГ в крови наблюдаются признаки возрастной незрелости матки и гонад (р = 0,01) [6]. Кроме того, такие девушки имеют склонность к полименорее (менструации в среднем длятся по 5,5 ± 0,3 дня против 4,7 ± 0,1 дня в группе девушек, имеющих уровень ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л; р = 0,01) и более низкий уровень эстрадиола в крови (среднее содержание эстрадиола 162 ± 23 пмоль/л против 239 ± 22 пмоль/л в группе девушек с концентрацией ТТГ в крови менее 2 мЕд/л; р = 0,05) [6].

Согласно нашим данным именно девушки-подростки с уровнем ТТГ в крови выше 2, но ниже 4 мЕд/л наиболее уязвимы в плане формирования функциональных нарушений со стороны репродуктивной системы. Так, по результатам наших исследований каждая 2-я (54%) девушка с подобным уровнем ТТГ в крови имеет менструальную дисфункцию по типу опсоменореи (в то время как только 28% девушек с уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л, Р = 0,032) [1].

Итак, на наш взгляд, на сегодняшний день достаточно аргументов в пользу того, что уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л у детей также отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

Очевидно, что тиреоидная недостаточность в йоддефицитных регионах имеет свою эволюцию. По нашему мнению, эволюцию тиреоидной недостаточности можно представить следующим образом: 1) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, клинические признаки гипотиреоза отсутствуют; 2) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л, клинические симптомы гипотиреоза отсутствуют; 3) сниженный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. Две последние стадии тиреоидной недостаточности хорошо известны и классифицируются соответственно как субклинический и манифестный гипотиреоз.

В то же время на сегодняшний день нет единого общепринятого термина, характеризующего уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л. Это вполне объяснимо, так как вопросы терминологии всегда являются самыми сложными. В англоязычной литературе уровень ТТГ в традиционно нормальных пределах, но выше 2 мЕд/л обозначают следующими терминами: «high-normal TSH» [14], «very mild thyroid failure» [15], «a lessened thyroid reserve» [15], «mildest form of subclinical hypothyroidism» [16]. Мы предлагаем для обозначения состояния, отражением которого является уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, использовать термин «минимальная тиреоидная недостаточность». На наш взгляд, именно он наиболее точно характеризует самую раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

В то же время при данном уровне ТТГ функциональные возможности щитовидной железы следует оценивать в зависимости от ее размеров. Так, у лиц без зоба незначительное повышение уровня ТТГ (2—4 мЕд/л) свидетельствует лишь о том, что при нормальных размерах щитовидная железа не способна обеспечить адекватную продукцию тиреоидных гормонов. В данной группе людей подобный уровень ТТГ отражает готовность включения компенсаторных механизмов, приводящих к увеличению размеров щитовидной железы и к нормализации уровня тиреоидных гормонов. Таким образом, у лиц с нормальными размерами щитовидной железы данное состояние еще нельзя классифицировать как патологию, а следует рассматривать как пограничное состояние.

У больных с длительно существующим зобом данный уровень ТТГ свидетельствует о том, что увеличение размеров щитовидной железы не привело к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, не был достигнут необходимый уровень тиреоидных гормонов. Вероятнее всего, в этом случае произошло снижение компенсаторных и функциональных резервов щитовидной железы по причине легкого генетического дефекта морфо- или гормо- ногенеза. Даже при легкой врожденной несостоятельности щитовидной железы в условиях недостаточного поступления йода формирование зоба не приведет к нормализации тиреоидного статуса, т. е. к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, опасности возникновения йоддефицитных заболеваний.

Мы глубоко убеждены, что использование термина «минимальная тиреоидная недостаточность» в том контексте, в котором он представлен в статье, не только не введет в заблуждение читателей, а напротив, поможет понять суть проблемы и представить эволюцию тиреоидной недостаточности в йоддефицитных регионах.

Следует заметить, что другой, не менее, а может быть, и более важный вопрос данной дискуссии — нуждаются ли в терапии лица с уровнем ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л. Серьезным аргументом против признания новых нормативов ТГГ в крови зарубежные и отечественные авторы считают опасность расширения показаний для верификации гипотиреоза и лечения такого пациента препаратами левотироксина [4, 10].

На наш взгляд, уровень ТТГ в пределах от 2 до 4 мЕд/л свидетельствует лишь о том, что в регионе йодного дефицита щитовидная железа способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние только при условии адекватного поступления йода. Совершенно очевидно, что при отсутствии адекватной йодной профилактики в регионах даже с умеренным и/или легким дефицитом йода (т. е. на большей части территории России) именно данная степень тиреоидной недостаточности будет по- прежнему встречаться часто и определять формирование медико-социальнозначимых йоддефицитных состояний. Отсюда вывод, что подавляющее большинство лиц, проживающих в данных условиях и имеющих подобный уровень ТТГ в крови, нуждаются лишь в проведении адекватной йодной профилактики. Адекватная йодная профилактика у большинства из них способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние на протяжении многих лет жизни.

Исключение составляют 2 группы лиц. Это в первую очередь беременные с уровнем ТТГ в I триместре гестации выше 2 мЕд/л, т. е. имеющие фактор риска развития гестационной гипотироксинемии [2]. Учитывая исключительную роль нормального уровня материнского тироксина для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения и возражения, что беременным с подобным уровнем ТТГ необходимо лечение препаратами левотироксина. Кроме того, требуется назначение препаратов левотироксина лицам, подвергающимся воздействию других (кроме недостатка йода) струмогенных факторов внешней среды или имеющим более выраженные генетически обусловленные дефекты морфо- или гормоногенеза щитовидной железы. Следует подчеркнуть, что речь идет о крайне редких случаях.

При решении вопроса о нормативах уровня ТТГ несколько удивляют современные двойные стандарты, используемые для оценки функционального состояния щитовидной железы у лиц, не получающих лечения, и у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13]. В связи с этим еще одним веским аргументом в пользу сужения диапазона нормы для уровня ТТГ в крови является то, что подавляющим большинством исследователей признаны и не вызывают возражений значения уровня ТТГ в пределах от 0,5 до 2 мЕд/л как отражающие эутиреоидное состояние щитовидной железы у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13].

Итак, приведенные данные убеждают нас в том, что на сегодняшний день более чем достаточно аргументов в пользу признания факта, что (как у взрослых, так и у детей) уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность, а именно — минимальную тиреоидную недостаточность.

Сужение диапазона нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2—2,5 мЕд/л и скорейшее внедрение этих нормативов в практику здравоохранения является необходимым условием для оптимизации ранней диагностики, профилактики, лечения гипотироксинемии и, следовательно, ликвидации йоддефицитных состояний в России.

1. Буканова С. В. Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно- легким дефицитом йода: Авторсф. дис…. канд. мед. наук. -М., 2004.

2. Ивахненко В. Н. Тирсоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2005.

3. Касаткина Э. П., Мартынова М. И., Петеркова В. А. и др. // Клин. тиреоидол. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 26-27.

4. Фадеев В. В. // Клин. тиреоидол. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 5-9.

5. Чубарова Д. Ю. Репродуктивное здоровье женщин в регионе легкой зобной эндемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2006.

6. Шилин Д. Е. //Лаборатория. — 2002. — № 3. — С. 22-26.

7. Bakker S. J. L., Теr Matten J. С, Popp-Sni/ders С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 1206-1211.

8. Baloch Z, Carayon P., Conte-Devolx B. et al. // Thyroid. — 2003. Vol. 13.-P. 3-126.

9. Bindels A. J., Weslendorp R. C, Frolich M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1999. — Vol. 50. — P. 217-220.

10. Brabant G., Beek-Peccoz P., Jarzab B. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 633-637.

11. Hollowell J. C, Siaehling N. W, Flanders W. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499

12. Lekakis J, Paramlchael C, Alevizaki M. et al. // Thyroid. — 1997. — Vol. 7. — P. 411-414.

13. McDermott M. Т., Ridgway С // i. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. — Vol. 86. — P. 585-590.

14. Michalopoulou С, Alevizaki M., Piperingos С. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 199S. — Vol. 138. — P. 141-145.

15. Prummel M. F, Wienlnga W. M. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150. — P. 751-755.

16. Staub J. J., Althaus B. V., Engler H. et al. // Am. J. Med. — 1992. — Vol. 92, N 6. — P. 632-642.

17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. C, French J. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55-68.

18. Volzke H., Ludemann J., Robinson D. M. et al. // Thyroid. — 2003. — Vol. 13. — P. 803-810.

Уровни ТТГ у матери в первом триместре и последующий самопроизвольный выкидыш: вложенное исследование случай-контроль

1. Rashid M, Rashid MH. Акушерское лечение заболеваний щитовидной железы. Акушерско-гинекологическое обследование 2007. 680–688; викторина 691 ( 10.1097/01.ogx.0000281558.59184.b5) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Э., Азизи Ф., Местман Дж., Негро Р., Никсон А., Пирс Э.Н., Солдин О.П., Салливан С., и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа 2011. 1081–1125. ( 10.1089/thy.2011.0087) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Chen LM, Du WJ, Dai J, Zhang Q, Si GX, Yang H, Ye EL, Chen QS, Yu LC , Чжан С., и др. Влияние субклинического гипотиреоза на материнские и перинатальные исходы во время беременности: одноцентровое когортное исследование китайской популяции. ПЛОС ОДИН 2014. e109364 (10.1371/journal.pone.0109364) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Кейси Б.М., Дэш Д.С., Уэллс К.Е., Макинтайр Д.Д., Берд В., Левено К.Дж., Каннингем Ф.Г. Субклинический гипотиреоз и исходы беременности. Акушерство и гинекология 2005. 239–245. ( 10.1097/01.AOG.0000152345.99421.22) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Wilson KL, Casey BM, McIntire DD, Halvorson LM, Cunningham FG. Субклинические заболевания щитовидной железы и частота артериальной гипертензии во время беременности. Акушерство и гинекология 2012. 315–320. ( 10.1097/AOG.0b013e318240de6a) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Li Y, Shan Z, Teng W, Yu X, Li Y, Fan C, Teng X, Guo R, Wang H, Li J , и др. Нарушения функции щитовидной железы у матерей во время беременности влияют на нервно-психическое развитие их детей в 25–30 месяцев. Клиническая эндокринология 2010. 825–829. ( 10.1111/j.1365-2265.2009.03743.x) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. ван ден Бугаард Э., Виссенберг Р., Лэнд Дж. А., ван Вели М., ван дер Пост Дж. А., Годдейн М., Бишоп ПХ. Значение (суб)клинической дисфункции щитовидной железы и аутоиммунитета щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор. Обновление репродукции человека 2011. 605–619. ( 10.1093/humupd/dmr024) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, Tinelli A, Mangieri T, Stagnaro-Green A. Повышенная частота невынашивания беременности у женщин, отрицательных по антителам к щитовидной железе, с уровнем ТТГ от 2,5 до 5,0 в первом триместре беременности. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ 2010. Е44–Е48. ( 10.1210/jc.2010-0340) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Ван С., Тэн В.П., Ли Д.С., Ван В.В., Шан З.И. Влияние материнского субклинического гипотиреоза на акушерские исходы на ранних сроках беременности. Журнал эндокринологических исследований 2012. 322–325. ( 10.3275/7772) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Liu H, Shan Z, Li C, Mao J, Xie X, Wang W, Fan C, Wang H, Zhang H, Han C, и др. Материнский субклинический гипотиреоз, аутоиммунитет щитовидной железы и риск выкидыша: проспективное когортное исследование. Щитовидная железа 2014. 1642–1649 гг.. ( 10.1089/thy.2014.0029) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Халид А.С., Джойс С., О’Донохью К. Распространенность субклинического и невыявленного явного гипотиреоза в клинике невынашивания беременности. Ирландский медицинский журнал 2013. 107–110. [PubMed] [Google Scholar]

12. Schneuer FJ, Nassar N, Tasevski V, Morris JM, Roberts CL. Ассоциация и прогностическая точность высоких уровней ТТГ в сыворотке крови в первом триместре беременности и неблагоприятных исходов беременности. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ 2012. 3115–3122. ( 10.1210/jc.2012-1193) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Benhadi N, Wiersinga WM, Reitsma JB, Vrijkotte TG, Bonsel GJ. Более высокие уровни ТТГ у матери во время беременности связаны с повышенным риском выкидыша, гибели плода или новорожденного. Европейский журнал эндокринологии 2009. 985–991. ( 10.1530/EJE-08-0953) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Ашур Г., Майз Н., Ротас М., Джавдат Ф., Николаидес К.Х. Функция материнской щитовидной железы на сроке от 11 до 13 недель беременности и последующая гибель плода. Щитовидная железа 2010. 989–993. ( 10.1089/thy.2010.0058) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Dal Lago A, Vaquero E, Pasqualetti P, Lazzarin N, De Carolis C, Perricone R, Moretti C. Прогнозирование нарушений функции щитовидной железы у матери на ранних сроках беременности у женщин с необъяснимым привычным невынашиванием беременности. Репродукция человека 2011. 1324–1330 гг. ( 10.1093/humrep/der069) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Taylor PN, Minassian C, Rehman A, Iqbal A, Draman MS, Hamilton W, Dunlop D, Robinson A, Vaidya B, Lazarus JH , и др. Уровни ТТГ и риск выкидыша у женщин, длительно принимающих левотироксин: исследование на базе сообщества. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ 2014. 3895–3902. ( 10.1210/jc.2014-1954) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Li C, Shan Z, Mao J, Wang W, Xie X, Zhou W, Li C, Xu B, Bi L, Мэн Т, и др. Оценка функции щитовидной железы во время беременности в первом триместре: каков рациональный верхний предел сывороточного ТТГ в первом триместре у беременных женщин из Китая? Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ 2014. 73–79. ( 10.1210/jc.2013-1674) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Александр EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Мандель С.Дж., и др. Руководство Американской ассоциации щитовидной железы 2017 г. по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа 2017. 315–389. (10.1089/thy.2016.0457) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Кейхан С., Муашер Л., Муашер С.Дж. Самопроизвольный аборт и привычное невынашивание беременности: этиология, диагностика, лечение. В электронной книге «Комплексная гинекология», глава 16, стр. 329..e2–347.e2. Эдс Лобо Р.А., Герхенсон Д.М. и Ленц ГМ. 2016. Амстердам, Нидерланды: Elsevier Health Sciences. [Google Scholar]

20. Аджмани С.Н., Аггарвал Д., Бхатия П., Шарма М., Сарабхай В., Пол М. Распространенность явной и субклинической дисфункции щитовидной железы среди беременных женщин и ее влияние на исходы для матери и плода. Журнал акушерства и гинекологии Индии 2014. 105–110. ( 10.1007/s13224-013-0487-y) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Назарпур С., Рамезани Техрани Ф., Симбар М., Азизи Ф. Дисфункция щитовидной железы и исходы беременности. Иранский журнал репродуктивной медицины 2015. 387–396. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Karakosta P, Alegakis D, Georgiou V, Roumeliotaki T, Fthenou E, Vassilaki M, Boumpas D, Castanas E, Kogevinas M, Chatzi L. Дисфункция щитовидной железы и аутоантитела на ранних сроках беременности связаны с повышенным риском гестационного диабета и неблагоприятных исходов родов. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ 2012. 4464–4472. ( 10.1210/jc.2012-2540) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Гафур Ф., Мансур М., Малик Т., Малик М.С., Хан А.У., Эдвардс Р., Ахтар В. Роль антител к тиреопероксидазе в исходе беременности. Журнал Коллегии врачей и хирургов 2006. 468–471. (7.2006/JCPSP.468471) [PubMed] [Google Scholar]

24. Glinoer D, Riahi M, Grun JP, Kinthaert J. Риск субклинического гипотиреоза у беременных с бессимптомными аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ 1994. 197–204. ( 10.1210/jcem.79.1.8027226) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, Tinelli A, Mangieri T, Stagnaro-Green A. Положительный результат на антитела щитовидной железы в первом триместре беременности связан с отрицательным исходом беременности. Журнал клинической эндокринологии и обмена веществ 2011. Е920–E924. ( 10.1210/jc.2011-0026) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Pearce EN, Oken E, Gillman MW, Lee SL, Magnani B, Platek D, Braverman LE. Ассоциация показателей функции щитовидной железы в первом триместре беременности с наличием антител к тиреопероксидазе, курением и приемом поливитаминов. Эндокринная практика 2008. 33–39. ( 10.4158/EP.14.1.33) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Агаянова Л., Ставреус-Эверс А., Линдеберг М., Ландгрен Б.М., Спарре Л.С., Ховатта О. Рецептор тиреотропного гормона и рецепторы гормона щитовидной железы участвуют в физиологии эндометрия человека. Фертильность и бесплодие 2011. 230–237, 237.e1–237.e2. ( 10.1016/j.fertnstert.2010.06.079) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Влияние слегка повышенного уровня тиреотропного гормона в первом триместре на неблагоприятные исходы беременности | BMC Endocrine Disorders

Исследовательская статья
Открытый доступ
Опубликовано: 12 сентября 2018 г.

Пинг Ли ¹ ^na1 ,
Шуо Линь ² ^na1 ,
Ling Li ¹ ,
Jinhui Cui ¹ ,
Shuisheng Zhou ¹ &
…
Jianhui Fan ORCID: orcid. org/0000-0001-6025-8765 ¹

Эндокринные расстройства BMC том 18 , номер статьи: 64 (2018) Процитировать эту статью

59 тыс. обращений
8 цитирований
Сведения о показателях

Abstract

Исходная информация

Исследовать влияние незначительного повышения концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) от 2,5 до 4,0 мМЕ/л в течение первого триместра на исходы беременности у беременных женщин с отсутствием антител к тиреопероксидазе (TPOAb).

Методы

В период с июня 2016 г. по июнь было набрано в общей сложности 1858 беременных женщин, которые были TPOAb-негативными до 13 ^+ 6 недель беременности, получавших регулярные дородовые услуги и родившихся в третьей дочерней больнице Университета Сунь Ятсена. 2017. Были оценены и зарегистрированы измерения функции щитовидной железы (ТТГ, свободный Т4 [FT4] и TPOAb) и неблагоприятные исходы беременности.