Транскрипция легкие: Фонетический разбор слова лёгкие — звуки и буквы, транскрипция

admin

Достоверно об Исламе. Время намаза

Последние материалы

  • Послание пророка Мухаммада к правителю Египта (Сира 146)
  • Послание пророка Мухаммада Ираклию (Сира 145)
  • Воспитание бедуинов (Сира 144)
  • Опасные проповедники
  • Течения и секты
  • Десятилетия самодисциплины
  • Изобилие. Бедность. Изобилие
  • Дьявол и память
Смотреть все
  • Аят дня
  • Хадис дня

Пророк Мухаммад (да благословит его Творец и приветствует) сказал: «У кого есть волосы [на голове], тот пусть будет щедр к ним [периодически моет их и ухаживает за ними]»[1]. Если что-то дано нам Богом, то следует относиться к этому бережно и с должным вниманием. Больше хадисов здесь. [youtubeline] Ссылки на богословские первоисточники и комментарий: [1] Хадис от Абу Хурайры; св. х. Абу Дауда. См., например: Абу Дауд С. Сунан аби дауд [Свод хадисов Абу Дауда]. Рияд: аль-Афкяр ад-давлийя, 1999. С

Читать далее

Погублены [погубили себя] лжецы. [Люди лгущие и обманывающие губят свою как земную перспективу, так и вечную.] (Св. Коран, 51:10).

Читать далее

Время намаза:

Москва

Календарь на месяц

пятница

23

декабря

декабрь

Пн

Вт

Ср

Чт

Пт

Сб

Вс

6 : 52

Фаджр

8 : 52

Шурук

12 : 34

Зухр

13 : 47

Аср

16 : 05

Магриб

17 : 58

Иша

Популярное

«Чок», вот тебе райский уголок (9:111)

Что значит «семья»?

«Не желайте тех преимуществ, которых Аллах (Бог, Господь) вам не дал, но предоставил другим (которыми Он наделил других). » (Св. Коран, 4:32). Как должны строиться взаимоотношения в семье, то есть основы семьи В Священном Коране сказано: «Живите с женами в соответствии с общепринятыми морально-нравственными нормами. А если что-то вам не пон[…]

Популярные теги:

Ваазы и хутбы Проповеди Пятничный вааз Аудио Хадисы Видео Воскресная лекция Пятничная проповедь Коран Дуа Молитва Пост Рамадан Шамиль Аляутдинов Грех Намаз Семья

Latest

Мы в социальных сетях:

Сервисы umma.

ru

СИНДРОМ МОЗГ–ЛЕГКИЕ–ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА | Беляшова

1. Guazzi S., Price M., De Felice M., Mattei M. G., Di Lauro R. Thyroid nuclear factor 1 (TTF-1) contains a homeodomain and displays a novel DNA binding specificity. EMBO J. 1990; 9: 3631–9.

2. Pan Q., Li C., Xiao J., Kimura S. , Rubenstein J., Puelles L., Minoo P. In vivo characterization of the Nkx2.1 promoter/enhancer elements in transgenic mice. Gene. 2004; 331: 73–82.

3. Kimura S., Hara Y., Pineau T., Fernandez-Salguero P., Fox C. H., Ward J. M., Gonzalez F. J. The T/ebp null mouse: thyroid-specific enhancer-binding protein is essential for the organogenesis of the thyroid, lung, ventral forebrain, and pituitary. Genes Dev. 1996; 10: 60–9.

4. Pohlenz J., Dumitrescu A., Zundel D., Martine U., Schonberger W., Koo E., Weiss R. E., Cohen R. N., Kimura S., Refetoff S. Partial deficiency of thyroid transcription factor 1 produces predominantly neurological defects in humans and mice. J Clin Invest. 2002; 109: 469–73.

5. Minoo P. Transcriptional regulation of lung development: emergence of specificity. Respir Res. 2000; 1: 109–115.

6. Lazzaro D., Price M., De Felice M., Di Lauro R. The trans-cription factor TTF-1 is expressed at the onset of thyroid and lung morphogenesis and in restricted regions of the fetal brain. Development. 1991; 113: 1093–1104.

7. Krude H., Schutz B., Biebermann H., von Moers A., Schnabel D., Neitzel H., Tonnies H., Weise D., Lafferty A., Schwarz S., De Felice M., von Deimling A., van Landeghem F., Di Lauro R., Gruters A. Choreoathetosis, hypothyroidism, and pulmonary alterations due to human NKX2–1 haploinsufficiency. J Clin Invest. 2002; 109: 475–80.

8. Willemsen M. A., Breedveld G. J., Wouda S., Otten B. J., Yntema J. L., Lammens M., de Vries B. B. Brain-Thyroid-Lung syndrome: a patient with a severe multi-system disorder due to a de novo mutation in the thyroid transcription factor 1 gene. Eur J Pediatr. 2005; 164: 28–30.

9. Doyle D. A., Gonzalez I., Thomas B., Scavina M. Autosomal dominant transmission of congenital hypothyroidism, neonatal respiratory distress, and ataxia caused by a mutation of NKX2-1. J Pediatr. 2004; 145: 190–3.

10. Gras D., Jonard L., Roze E., Chantot-Bastaraud S., Koht J., Motte J., Rodriguez D., Louha M., Caubel I., Kemlin I. , Lion-Francois L., Goizet C., Guillot L., Moutard M. L., Epaud R., Heron B., Charles P., Tallot M., Camuzat A., Durr A., Polak M., Devos D., Sanlaville D., Vuillaume I., Billette de Villemeur T., Vidailhet M., Doummar D. Benign hereditary chorea: phenotype, prognosis, therapeutic outcome and long term follow-up in a large series with new mutations in the TITF1/NKX2-1 gene. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 83: 956–62.

11. Inzelberg R., Weinberger M., Gak E. Benign hereditary chorea: an update. Parkinsonism Relat Disord. 2011; 17: 301–307.

12. Carre A., Szinnai G., Castanet M., Sura-Trueba S., Tron E., Broutin-L’Hermite I., Barat P., Goizet C., Lacombe D., Moutard M. L., Raybaud C., Raynaud-Ravni C., Romana S., Ythier H., Leger J., Polak M. Five new TTF1/NKX2.1 mutations in brain-lung-thyroid syndrome: rescue by PAX8 synergism in one case. Hum Mol Genet. 2009; 18: 2266–2276.

13. Devriendt K., Vanhole C., Matthijs G., de Zegher F. Deletion of thyroid transcription factor-1 gene in an infant with neonatal thyroid dysfunction and respiratory failure. N Engl J Med. 1998; 338: 1317–1318.

14. LaFranchi S. Disorders of the thyroid gland. In: R. Behrman, R. Kliegman, editors. Nelson textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia (PA): WB Saunders. 2000. Р. 1696–714.

15. Kusakabe T., Kawaguchi A., Hoshi N., Kawaguchi R., Hoshi S., Kimura S. Thyroid-specific enhancer-binding protein/NKX2.1 is required for the maintenance of ordered architecture and function of the differentiated thyroid. Mol Endocrinol. 2006; 20: 1796–809.

16. Perna M. G., Civitareale D., De Fillipis V., Sacco M., Cisternino C., Tassi V. Absence of mutations in the gene encoding thyroid transcription factor-1 (TTF-1) in patients with thyroid dysgenesis. Thyroid. 1997; 7: 377–81.

17. Hishinuma A., Kuribayashi T., Kanno Y., Onigata K., Naga-shima K., Ieiri T. Sequence analysis of thyroid transcription factor-1 gene reveals absence of mutations in patients with thyroid dysgenesis but presence of polymorphisms in the 59 flanking region and intron. Endocrinol J. 1998; 45: 563–7.

18. Lapi P., Macchia P. E., Chiovato L., Biffali E., Moschini L., Larizza D., Baserga M., Pinchera A., Fenzi G., Di Lauro R. Mutations in the gene encoding thyroid transcription factor-1 (TTF-1) are not a frequent cause of congenital hypothyroidism (CH) with thyroid dysgenesis. Thyroid. 1997; 7: 383–7.

19. Iwatani N., Mabe H., Devriendt K. et al. Deletion of NKX2.1 gene encoding thyroid transcription factor-1 in two siblings with hypothyroidism and respiratory failure. J Pediatr. 2000; 137: 272–276.

20. Devos D., Vuillaume I., de Becdelievre A., Kodama M., Miike T. New syndromic form of benign hereditary chorea is associated with a deletion of TITF-1 and PAX-9 contiguous genes. Mov Disord. 2006; 21: 2237–2240.

21. Kurland G., Deterding R. R., Hagood J. S., Young L. R., Brody A. S., Castile R. G., Dell S., Fan L. L., Hamvas A., Hilman B. C., Langston C., Nogee L. M., Redding G. J. American Thoracic Society Committee on Childhood Interstitial Lung Disease (chILD) and the chILD Research Network. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline: Classification, Evaluation, and Management of Сhildhood Interstitial Lung Disease in Infancy. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 188 (Iss. 3): 376–394.

22. Овсянников Д. Ю., Бойцова Е. В., Беляшова М. А., Ашерова И. К. Интерстициальные заболевания легких у младенцев: монография. Москва: РУДН. 2014. 182 с.

23. Hamvas A., Deterding R. R., Wert S. E., White F. V., Dishop M. K., Alfano D. N., Halbower A. C., Planer B., Stephan M. J., Uchida D. A., Williames L. D., Rosenfeld J. A., Lebel R. R., Young L. R., Cole F. S., Nogee L. M. Heterogeneous pulmonary phenotypes associated with mutations in the thyroid transcription factor gene NKX2-1. Chest. 2013; 144: 794–804.

24. Yuan B., Li C., Kimura S., Engelhardt R. T., Smith B. R., Minoo P. Inhibition of distal lung morphogenesis in Nkx2.1 (-/-) embryos. Dev Dyn. 2000; 217: 180–90.

25. Costa R. H., Kalinichenko V. V., Lim L. Transcription factors in mouse lung development and function. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2001; 280: 823–38.

26. Maquet E., Costagliola S., Parma J., Christophe-Hobertus C., Oligny L. L., Fournet J. C., Robitaille Y., Vuissoz J. M., Payot A., Laberge S., Vassart G., Van Vliet G., Deladoey J. Lethal respiratory failure and mild primary hypothyroidism in a term girl with a denovo heterozygous mutation in the TITF1/NKX2.1 gene. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 197–203.

27. Kamnasaran D., O’Brien P. C., Schuffenhauer S., Quarrell O., Lupski J. R., Grammatico P. Defining the breakpoints of proximal chromosome 14q rearrangements in nine patients using flow-sortechromosomes. Am J Med Genet. 2001; 102: 173–182.

28. Barnett C. P., Mencel J. J., Gecz J., Waters W., Kirwin S. M., Vinette K. M., Uppill M., Nicholl J. Choreoathetosis, congenitahypothyroidism and neonatal respiratory distress syndromwith intact NKX2-1. Am J Med Genet A. 2012; 158A (12): 3168–73

29. Galambos C., Levy H., Cannon C. L., Vargas S. O., Reid L. M., Cleveland R. , Lindeman R., de Mello D. E., Wert S. E., Whitsett J. APerez-Atayde A. R., Kozakewich H. Pulmonary pathology in thyroitranscription factor-1 deficiency syndrome. Am J Resp Crit CarMed. 2010; 182: 549–54.

30. Breedveld G. J., van Dongen J. W., Danesino C., Guala A., Percy A. K., Dure L. S., Harper P., Lazarou L. P., van der Linde H., Joosse M., Gruters A., MacDonald M. E., de Vries B. B., Arts W. FOostra B. A., Krude H., Heutink P. Mutations in TITF-1 are associatewith benign hereditary chorea. Hum Mol Genet. 2002; 11: 971–979

31. Ferrara J. M., Adam O. R., Kirwin S. M., Houghton D. JShepherd C., Vinette K. M., Litvan I. Brain-lung-thyroid diseaseclinical features of a kindred with a novel thyroid transcriptiofactor 1 mutation. J Child Neurol. 2012; 27 (1): 68–73.

32. Teissier R., Guillot L., Carre A., Morandini M., Stuckens C., Ythier H., Munnich A., Szinnai G., de Blic J., Clement A., Leger JCastanet M., Epaud R., Polak M. Multiplex Ligation-DependenProbe Amplification Improves the Detection Rate of NKX2. Mutations in Patients Affected by Brain-Lung-Thyroid SyndromeHorm Res Paediatr. 2012; 77: 146–151.

33. Shetty V. B., Kiraly-Borri C., Lamont P., Bikker H., Choong C. S. NKX2-1 mutations in brain-lung-thyroid syndrome: a case series ofour patients. J Pediatr Endocr Met. 2014; 27 (3–4): 373–378.

34. Peall K. J., Lumsden D., Kneen R., Madhu R., Peake D., Gibbon F., Lewis H., Hedderly T., Meyer E., Robb S. A., Lynch B., King M. D., Lin J. P., Morris H. R., Jungbluth H., Kurian M. A. Benign hereditary chorea related to NKX2.1: expansion of the genotypic anphenotypic spectrum. Dev Med Child Neurol. 2014; 56 (7): 642–8

35. Williamson S., Kirkpatrick M., Greene S., Goudie D. A Novel Mutation of NKX2-1 Affecting 2 Generations With Hypothyroidismand Choreoathetosis: Part of the Spectrum of Brain-Thyroid-LunSyndrome. J Child Neurol. 2014 May; 29 (5): 666–9.

36. Deutsch G. H., Young L. R., Deterding R. R., Fan L. L., Dell S. D., Bean J. A., Brody A. S., Nogee L. M., Trapnell B. C., Langston C. Diffuslung disease in young children: application of a novel classificatioscheme. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 176 (11): 1120–8.

37. Wert S. E., Whitsett J. A., Nogee L. M. Genetic disorders osurfactant dysfunction. Pediatr Dev Pathol. 2009; 12 (4): 253–274

38. Asmus F., Horber V., Pohlenz J., Schwabe D., Zimprich A., Munz M., Schoning M., Gasser T. A novel TITF-1 mutation causebenign hereditary chorea with response to levodopa. Neurology2005; 64: 1952–1954.

39. Friederich R. L. Benign hereditary chorea improved on stimulantherapy. Pediatr Neurol. 1996; 14: 326–327.

40. Fernandez M., Raskind W., Matsushita M., Wolff J., Lipe H., Bird T. Hereditary benign chorea: clinical and genetic features of distinct disease. Neurology. 2001; 57: 106–110.

41. Butt S. J., Sousa V. H., Fuccillo M. V., Hjerling-Leffler J., Miyoshi G.,Kimura S., Fishell G. The requirement of Nkx2-1 in the temporaspecification of cortical interneuron subtypes. Neuron. 200859: 722–732.

Факторы транскрипции в развитии и функционировании легких мышей

Обзор

. 2001 г., май; 280(5):L823-38.

doi: 10.1152/ajplung.2001.280.5.L823.

Р Х Коста 1

, В.В. Калиниченко, Л. Лим

принадлежность

  • 1 Кафедра молекулярной генетики, Медицинский колледж, Иллинойсский университет в Чикаго, Чикаго, Иллинойс 60607-7170, США.
  • PMID: 11290504
  • DOI: 10.1152/аджплунг.2001.280.5.L823

Бесплатная статья

Обзор

Р. Х. Коста и др. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2001 май.

Бесплатная статья

. 2001 г., май; 280(5):L823-38.

doi: 10.1152/ajplung.2001.280.5.L823.

Авторы

Р Х Коста 1 , В.В. Калиниченко, Л. Лим

принадлежность

  • 1 Кафедра молекулярной генетики, Медицинский колледж, Иллинойсский университет в Чикаго, Чикаго, Иллинойс 60607-7170, США.
  • PMID: 11290504
  • DOI: 10.
    1152/аджплунг.2001.280.5.L823

Абстрактный

Развитие легкого мыши начинается на 9,5 день после полового акта из ларинготрахеальной борозды и включает мезенхимально-эпителиальные взаимодействия, в частности, взаимодействия между внутренностной мезодермой и эпителиальными клетками (полученными из энтодермы передней кишки), которые индуцируют клеточную пролиферацию, миграцию и дифференцировку, что приводит к ветвящийся морфогенез. Этот процесс развития опосредует формирование легочного бронхиального дерева и объединяет терминальную альвеолярную область с обширным эндотелиальным капиллярным ложем, что способствует эффективному газообмену с системой кровообращения. Основная функция мезенхимально-эпителиальной передачи сигналов заключается в усилении активности или экспрессии специфических для типа клеток транскрипционных факторов в развивающемся легком, которые, в свою очередь, совместно связываются с различными промоторными областями и активируют экспрессию генов-мишеней. В этом обзоре мы сосредоточимся на роли факторов транскрипции в морфогенезе легких и поддержании дифференцированной экспрессии генов. Эти факторы транскрипции легких включают коробку вилки A2 [также известную как ядерный фактор гепатоцитов (HNF)-3beta], HNF-3/гомолог вилки (HFH)-8 [также известную как FoxF1 или связанный с вилкой активатор-1], HNF-3 /forkhead гомолог-4 (также известный как FoxJ1), фактор транскрипции щитовидной железы-1 (Nkx2.1) и факторы транскрипции гомеодоменового бокса A5, факторы транскрипции цинкового пальца Gli (мышиные гомологи Drosophila cubitus interruptus) и факторы транскрипции GATA, а также основной фактор транскрипции Pod1 спираль-петля-спираль. Мы суммируем фенотипы моделей трансгенных и нокаутных мышей, которые определяют важные функции этих транскрипционных факторов в клеточной дифференцировке и морфогенезе ветвления легких.

Похожие статьи

  • Гомолог-4 HNF-3/forkhead влияет на морфогенез легких и дифференцировку респираторных эпителиальных клеток in vivo.

    Тичелаар Дж.В., Лим Л., Коста Р.Х., Уитсетт Дж.А. Тичелаар Дж. В. и соавт. Дев биол. 1999 г., 15 сентября; 213(2):405-17. doi: 10.1006/dbio.1999.9380. Дев биол. 1999. PMID: 10479457

  • Ядерный фактор гепатоцитов-3бета ограничивает клеточное разнообразие в развивающемся респираторном эпителии и изменяет морфогенез легких in vivo.

    Чжоу Л., Дей К.Р., Верт С.Е., Ян С., Коста Р.Х., Уитсетт Дж.А. Чжоу Л. и др. Дев Дин. 1997 ноябрь; 210(3):305-14. doi: 10.1002/(SICI)1097-0177(199711)210:33.0.CO;2-9. Дев Дин. 1997. PMID: 9389455

  • Факторы роста в развитии легких.

    Кумар В.Х., Лакшминрусимха С., Эль Абиад М.Т., Шахматный П.Р., Райан Р.М. Кумар В.Х. и соавт. Adv Clin Chem. 2005;40:261-316. doi: 10.1016/s0065-2423(05)40007-4. Adv Clin Chem. 2005. PMID: 16355925 Рассмотрение.

  • Ядерный фактор гепатоцитов 3/гомолог 11 вилочной головки экспрессируется в пролиферирующих эпителиальных и мезенхимальных клетках эмбриональных и взрослых тканей.

    Е. Х., Келли Т.Ф., Самадани У., Лим Л., Рубио С., Овердиер Д.Г., Робак К.А., Коста Р.Х. Йе Х и др. Мол Селл Биол. 1997 марта; 17 (3): 1626-41. doi: 10.1128/MCB.17.3.1626. Мол Селл Биол. 1997. PMID: 9032290 Бесплатная статья ЧВК.

  • Обязательство и дифференцировка клонов клеток легких.

    Уорбертон Д., Вуэншелл С., Флорес-Дельгадо Г., Андерсон К. Уорбертон Д. и др. Биохим Клеточная Биол. 1998;76(6):971-95. Биохим Клеточная Биол. 1998. PMID: 10392710 Рассмотрение.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Гаплонедостаточность генов FOXF1, FOXC2 и FOXL1, происходящая из делетированного фрагмента 16q24.1q24.2, связанная с альвеолярно-капиллярной дисплазией со смещением легочных вен и синдромом лимфедемы-дистихиаза: связь с фенотипом.

    Ван С, Го Л, Чжан Б, Ву Дж, Сунь Ю, Тао Х, Ша Дж, Чжай Дж, Лю М. Ван Х и др. Мол Цитогенет. 2022 3 ноября; 15 (1): 48. дои: 10.1186/s13039-022-00627-9. Мол Цитогенет. 2022. PMID: 36329475 Бесплатная статья ЧВК.

  • Анализ взвешенной сети коэкспрессии генов выявляет нарушение регуляции сигнального пути рецептора В-клеток и новые гены при легочной артериальной гипертензии.

    Чен И, Ву С, Ван С, Чжоу С, Кан К, Цао Зи, Ян И, Чжун И, Сяо Г. Чен Ю и др. Front Cardiovasc Med. 2022 6 окт;9:909399. дои: 10.3389/fcvm.2022.909399. Электронная коллекция 2022. Front Cardiovasc Med. 2022. PMID: 36277750 Бесплатная статья ЧВК.

  • Фибробласты взрослых мышей сохраняют органоспецифическую транскриптомную идентичность.

    Forte E, Ramialison M, Nim HT, Mara M, Li JY, Cohn R, Daigle SL, Boyd S, Stanley EG, Elefanty AG, Hinson JT, Costa MW, Rosenthal NA, Furtado MB. Форте Э. и др. Элиф. 2022 16 марта; 11:e71008. doi: 10.7554/eLife.71008. Элиф. 2022. PMID: 35293863 Бесплатная статья ЧВК.

  • Вызванная гриппом экспрессия Tpl2 в клетках альвеолярного эпителия не нужна для контроля вирусов хозяина и противовирусного иммунитета.

    Вятт К.Д., Сарр Д., Сакамото К. , Уотфорд В.Т. Вятт К.Д. и соавт. ПЛОС Один. 2022 20 января; 17 (1): e0262832. doi: 10.1371/journal.pone.0262832. Электронная коллекция 2022. ПЛОС Один. 2022. PMID: 35051238 Бесплатная статья ЧВК.

  • Анализ секвенирования РНК культуры поверхностно-активного вещества человека на границе раздела воздух-жидкость выявляет транскриптом, подобный клеткам альвеолярного типа II.

    Мунис А.М., Райт Б., Джексон Ф., Локстон Х., Хайд С.К., Грин К.М., Гилл Д.Р. Мунис А.М. и соавт. Mol Ther Methods Clin Dev. 2021 24 ноя; 24:62-70. doi: 10.1016/j.omtm.2021.11.006. Электронная коллекция 2022 10 марта. Mol Ther Methods Clin Dev. 2021. PMID: 34977273 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Грантовая поддержка

  • DK-54687/DK/NIDDK NIH HHS/США
  • GM-43241/GM/NIGMS NIH HHS/США
  • HL-62446/HL/NHLBI NIH HHS/США

Легочный фиброз, вызванный одним фактором транскрипции

Снижение активности FoxO3 перепрограммирует клетки соединительной ткани, вызывая заболевание

На сегодняшний день молекулярная основа легочного фиброза плохо изучена. Ученые из Института исследований сердца и легких имени Макса Планка в Бад-Наухайме показали, что снижение активности фактора транскрипции FoxO3 играет ключевую роль в развитии заболевания. В исследованиях на мышах прогресс заболевания удалось остановить с помощью препаратов, повышающих активность FoxO3. Исследователи надеются, что они, возможно, нашли возможный подход к лечению.

Идиопатический легочный фиброз в настоящее время является неизлечимым заболеванием легких, при котором больные теряют способность поглощать достаточное количество кислорода. Хотя слово «идиопатический» означает, что причина неизвестна, заболевание в первую очередь поражает бывших и активных заядлых курильщиков в возрасте от 50 лет.

Важную роль в идиопатическом легочном фиброзе играют клетки соединительной ткани, называемые фибробластами. Эти клетки обеспечивают структуру воздушных мешочков (альвеол) в легких. При развитии заболевания наблюдаются характерные изменения этих фибробластов. «Фибробласты претерпевают своего рода изменение личности. У пациентов с легочным фиброзом эти клетки содержат повышенное количество сократительных белков, таких как белки, участвующие в функционировании мышечных клеток», — объясняет Сони Пулламсетти, руководитель исследовательской группы в Институте исследований сердца и легких им. Макса Планка. Эти модифицированные клетки, известные как миофибробласты, ответственны за изменения в структуре соединительной ткани. По мере прогрессирования заболевания воздушные мешочки все больше дегенерируют, что приводит к повреждению кровеносных сосудов в легких. Это приводит к одышке.

Снижение активности FoxO3

Исследователи из Бад-Наухайма решили найти фактор, который может быть ответственен за изменения фибробластов. Такой фактор может стать ключом к возможному лечению. Пулламсетти и ее команда впервые сравнили клетки соединительной ткани здоровых людей и пациентов с легочным фиброзом. «Мы заметили фактор транскрипции под названием FoxO3. Клетки пациентов с легочным фиброзом содержали меньше этого белка, чем клетки здоровых людей. Результаты стали еще более четкими, когда мы посмотрели на активность FoxO3 — она была намного ниже в фибробластах пациентов с легочным фиброзом, чем в клетках здоровых людей», — объясняет Пулламсетти.

В свете этого открытия исследователи Макса Планка обратили свое внимание на исследования на животных и разработали модель болезни на мышах. Они обнаружили, что у мышей с легочным фиброзом также была снижена активность FoxO3. Эффект был намного сильнее у мышей, которые были генетически модифицированы и лишены FoxO3. «У этих мышей идиопатический легочный фиброз развился гораздо быстрее, чем у контрольных животных — настолько быстро, что мы были вынуждены сократить эксперимент», — объясняет Пулламсетти.

Пораженные мыши реагируют на лечение

Таким образом, реактивация FoxO3 у пациентов с легочным фиброзом может предложить способ лечения заболевания. Этот подход оказался успешным на мышах: лечение мышей с легочным фиброзом с помощью UCN-01 привело к уменьшению симптомов и улучшению функции легких.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *