Разбор слов по составу

Разбор слова по составу

Тип лингвистического анализа, в результате которого определяется структура слова, а также его состав, называется морфемным анализом.

Виды морфем

В русском языке используются следующие морфемы:

— Корень. В нем заключается значение самого слова. Слова, у которых есть общий корень, считаются однокоренными. Иногда слово может иметь два и даже три корня.
— Суффикс. Обычно идет после корня и служит инструментом для образования других слов. К примеру, «гриб» и «грибник». В слове может быть несколько суффиксов, а может не быть совсем.
— Приставка. Находится перед корнем. Может отсутствовать.
— Окончание. Та часть слова, которая изменяется при склонении или спряжении.
— Основа. Часть слова, к которой относятся все морфемы, кроме окончания.

Важность морфемного разбора

В русском языке разбор слова по составу очень важен, ведь нередко для правильного написания слова необходимо точно знать, частью какой морфемы является проверяемая буква.

Многие правила русского языка построены на этой зависимости.

Пример

В качестве примера можно взять два слова: «чёрный» и «червячок». Почему в первом случае на месте ударной гласной мы пишем «ё», а не «о», как в слове «червячок»? Нужно вспомнить правило написания букв «ё», «е», «о» после шипящих, стоящих в корне слова. Если возможно поменять форму слова либо подобрать родственное ему так, чтобы «ё» чередовалась с «е», тогда следует ставить букву «ё» (чёрный — чернеть). Если чередование отсутствует, тогда ставится буква «о» (например, чокаться, шорты).

В случае же со словом «червячок» «-ок-» — это суффикс. Правило заключается в том, что в суффиксах, если стоящая после шипящих букв гласная находится под ударением, всегда пишется «о» (зрачок, снежок), в безударном случае — «е» (платочек, кармашек).

Как разобрать слово по составу

Для помощи начинающим существуют морфемно-орфографические словари. Можно выделить книги таких авторов, как Тихонов А.Н.

, Ожегов С.И., Рацибурская Л.В.

В любом слове непременно должны присутствовать корень и основа. Остальных морфем может и не быть. Иногда слово целиком может состоять из корня (или основы): «гриб», «чай» и т.д.

Этапы морфемного анализа

Чтобы морфемный разбор слов было легче осуществить, следует придерживаться определенного алгоритма:

— Сначала нужно определить часть речи, задав вопрос к слову. Для прилагательного это будет вопрос «какой?», для существительного — «что?» или «кто?».
— Затем нужно выделить окончание. Чтобы его найти, слово нужно просклонять по падежам, если часть речи это позволяет. Например, наречие изменить никак нельзя, поэтому у него не будет окончания.
— Далее нужно выделить основу у слова. Все, кроме окончания, — основа.

— Потом следует определить корень, подобрав родственные однокоренные слова.
— Определяется приставка, а потом суффиксы (при их наличии).

Особенности разбора

Иногда подход к морфемному разбору в программах университета и школы может отличаться. Во всех случаях различия аргументированы и имеют право на существование. Поэтому стоит ориентироваться на морфемный словарь, рекомендованный в конкретном учебном заведении.

Только что искали: вулкан сейчас мирзас сейчас метрову 1 секунда назад естьолп 1 секунда назад саашикср 1 секунда назад о а м д б р л 1 секунда назад о т и в к с 1 секунда назад теленок 2 секунды назад вопрос 2 секунды назад д е ф о л т 2 секунды назад т щ с д р е о ь 3 секунды назад нумтрла 3 секунды назад т а п и я р 3 секунды назад борото 3 секунды назад неякрсат 3 секунды назад

Вулкан Мираж скоро перестанет действовать: Travel Weekly

Пол Шиделко

После регулярных извержений на Лас-Вегас-Стрип в течение более трех десятилетий, огненный вулкан Мираж скоро перестанет быть активным.

Hard Rock International объявила в прошлом году, что покупает недвижимость у MGM Resorts International, и культовый вулкан не будет играть роли в возможном ребрендинге курорта.

Ни представители Hard Rock, ни MGM не подтвердили, когда вулкан будет демонтирован, а время его последнего извержения неизвестно. Ожидается, что на этом месте вырастет комнатная башня в форме гитары.

Вулкан мгновенно стал классикой, когда он открылся вместе с курортом 22 ноября 1989 года. Много раз каждую ночь предвещающий грохот нарушал спокойный ландшафт Южных морей площадью в три акра. Вскоре вода и другие элементы имитируют поток лавы.

Гости и пешеходы ощущают сильный жар от пламени, поднимающегося на 60 футов в воздух. Более 150 Fireshooters, разработанные WET Design (которая также создала Fountains of Bellagio), запускают огненные шары, поставленные под музыкальную композицию барабанщика Grateful Dead Микки Харта и виртуоза табла Закира Хуссейна.

Сладкий запах пина колады (вместо запаха тухлых яиц, указывающего на присутствие природного газа, который активизирует аттракцион) доносится и создает манящее настроение для вечеринки в отеле-казино.

Новаторское «бесплатное зрелище»

«Вулкан был первым «бесплатным зрелищем», проложившим путь к нескольким другим представлениям той эпохи, включая битву пиратов на острове Сокровищ, световое шоу на Fremont Street Experience и Белладжио. фонтаны», — сказал давний обозреватель Лас-Вегаса Энтони Кертис из LasVegasAdvisor.com.

«Это также было предвестником движения к неигровым развлечениям: развлечениям, ресторанам, магазинам», — сказал Кертис. «Вулкан сказал: «Приходи посмотреть, что у нас есть для тебя».

Говорят, что вулкан был идеей Элейн Винн, по словам Майкла Грина, профессора истории из Университета Невады в Лас-Вегасе. В то время она была замужем за магнатом казино и разработчиком Mirage Стивом Винном, который считал, что Стрип нуждается в аттракционах больше, чем в другом казино; По словам Грина, вулкан был мощным способом выделить «Мираж».

«Он символизирует как прошлую эпоху, так и нынешнюю эпоху», — сказал Грин. «Он отражает эпоху Wynn или Mirage, когда мегакурорты росли вверх и вниз по Стрипу. Он отражает тематику Стрипа, от тропических лесов Mirage до Нью-Йорка — Нью-Йорка (который открылся в 1997 г.) и Парижа (1999 г.), среди другие места.»

Идея тематики не была новой, говорит Грин, поскольку первые два отеля на Стрипе (El Rancho Vegas, 1941, и Hotel Last Frontier, 1942) имели западные мотивы. Сам Винн ссылался на влияние Джея Сарно и его партнеров, которые разработали Caesars Palace (1966) и Цирк Цирк (1968).

Но Лас-Вегас продолжает отходить от прозрачного тематического подхода с его последними курортами — Cosmopolitan (2010 г.), Circa (2020 г.) и Resorts World (2021 г.) — и его зависимостью от бесплатных аттракционов и лидеров потерь, таких как буфеты и покер-румы, чтобы привлечь толпы.

«Что изменилось, так это то, что компании казино теперь по-другому понимают ценность этих толп», — сказал Скотт Робен, давний блоггер из Вегаса. «Люди, ищущие бесплатные аттракционы, часто семьи, не остаются и не играют в азартные игры, не пьют и не едят… не совсем идеальный клиент казино».

Бесплатные аттракционы превратились в большие затраты, которые не приносят никакой прибыли, говорит Робен. «Это больше не попытка привлечь массы. Речь идет о привлечении качественных клиентов с располагаемым доходом, клиентов, чтобы они могли воспользоваться доходными аспектами казино-курорта».

В «Мираже» также есть атриум высотой 80 футов с пальмами и растениями, аквариум с морской водой на 20 000 галлонов за регистрационной стойкой, секретный сад Зигфрида и Роя и среда обитания дельфинов. Hard Rock не сообщил конкретных деталей ребрендинга, но вряд ли эти функции будут сохранены.

Спасти вулкан

Почти 5000 человек подписали онлайн-петицию в поддержку спасения вулкана.

«Были некоторые слезы и скрежет зубов по поводу запланированного сноса вулкана, но в целом люди, которые понимают, как работает Лас-Вегас, не были теми, кто скрежещет», — сказал Робен, который приветствовал планы Hard Rock в форме гитары. чтобы изменить горизонт Стрипа. «Лас-Вегас процветал за счет движения вперед».

Хотя он и называет вулкан «дешевым и устаревшим», Робен признается, что любит дрянной Вегас. «[Я] часто тоскую по «Show in the Sky» в Рио или «Sirens of TI», но мы не можем зацикливаться на прошлом — особенно на убыточных аттракционах».

На данный момент вулкан Миража продолжает извергаться ежечасно с 8 до 23 часов.

«Каждый раз, когда [я его видел], вывод — это интенсивность, особенно жар, который он излучает, когда вы смотрите с тротуара… После всех этих лет это все еще впечатляет», — сказал Кертис.

Запрограммированная гибель клеток (апоптоз) — молекулярная биология клетки

Клетки многоклеточного организма являются членами высокоорганизованного сообщества. Количество клеток в этом сообществе жестко регулируется не только путем контроля скорости деления клеток, но и путем контроля скорости гибели клеток. Если клетки больше не нужны, они совершают самоубийство, активируя программу внутриклеточной смерти. Поэтому этот процесс называется запрограммировала гибель клеток , хотя чаще ее называют апоптозом (от греческого слова, означающего «опадание», как листья с дерева).

Степень апоптоза, которая происходит в тканях развивающихся и взрослых животных, может быть поразительной. В развивающейся нервной системе позвоночных, например, до половины или более нервных клеток обычно погибают вскоре после их образования.

У здорового взрослого человека каждый час в костном мозге и кишечнике умирают миллиарды клеток. Умирать так много клеток кажется удивительно расточительным, тем более, что подавляющее большинство из них совершенно здоровы в то время, когда они убивают себя. Каким целям служит эта массовая гибель клеток?

В некоторых случаях ответы очевидны. Мышиные лапы, например, формируются в результате гибели клеток во время эмбрионального развития: они начинаются как лопатообразные структуры, а отдельные пальцы отделяются только по мере того, как отмирают клетки между ними. В других случаях клетки умирают, когда структура, которую они образуют, больше не нужна. Когда головастик превращается в лягушку, клетки хвоста отмирают, а хвост, который лягушке не нужен, исчезает (). Во многих других случаях гибель клеток помогает регулировать количество клеток. В развивающейся нервной системе, например, гибель клеток приводит количество нервных клеток в соответствие с количеством клеток-мишеней, требующих иннервации.

Во всех этих случаях клетки погибают путем апоптоза.

Рисунок 17-35

Моделирование пальцев в развивающейся мышиной лапе путем апоптоза. (A) Лапа этого эмбриона мыши была окрашена красителем, который специально метит клетки, подвергшиеся апоптозу. Апоптозные клетки выглядят как ярко-зеленые точки между развивающимися (подробнее…)

Рисунок 17-36

Апоптоз во время превращения головастика в лягушку. Когда головастик превращается в лягушку, клетки хвоста головастика подвергаются апоптозу; как следствие, хвост теряется. Все изменения, происходящие при метаморфозе, в том числе (далее…)

Во взрослых тканях гибель клеток точно уравновешивает деление клеток. Если бы это было не так, ткань росла бы или сокращалась. Например, если часть печени удалить у взрослой крысы, пролиферация клеток печени увеличивается, чтобы компенсировать потерю. И наоборот, если крысу лечить фенобарбиталом, который стимулирует деление клеток печени (и тем самым ее увеличение), а затем лечение фенобарбиталом прекращают, апоптоз в печени значительно увеличивается до тех пор, пока печень не вернется к своим первоначальным размерам, обычно в течение неделю или около того. Таким образом, печень поддерживается в постоянном размере за счет регуляции как скорости гибели клеток, так и скорости рождения клеток.

В этом коротком разделе мы описываем молекулярные механизмы апоптоза и его контроля. В заключительном разделе мы рассмотрим, как внеклеточный контроль клеточной пролиферации и гибели клеток способствует регуляции количества клеток в многоклеточных организмах.

Апоптоз опосредуется внутриклеточным протеолитическим каскадом

Клетки, погибающие в результате острого повреждения, обычно набухают и лопаются. Они разливают свое содержимое по соседям — процесс, называемый некроз клеток — вызывает потенциально повреждающую воспалительную реакцию. Напротив, клетка, которая подвергается апоптозу, умирает аккуратно, не повреждая своих соседей. Клетка сжимается и уплотняется. Цитоскелет разрушается, ядерная оболочка разрушается, а ядерная ДНК распадается на фрагменты. Что наиболее важно, клеточная поверхность изменяется, проявляя свойства, которые заставляют умирающую клетку быстро фагоцитироваться либо соседней клеткой, либо макрофагом (специализированной фагоцитирующей клеткой, обсуждаемой в главе 24), до того, как произойдет утечка ее содержимого.

). Это не только позволяет избежать разрушительных последствий некроза клеток, но также позволяет перерабатывать органические компоненты мертвых клеток клеткой, которая их поглощает.

Рисунок 17-37

Гибель клеток. На этих электронных микрофотографиях показаны клетки, погибшие в результате (А) некроза или (В и С) апоптоза. Клетки в (A) и (B) погибли в чашке для культивирования, тогда как клетка в (C) погибла в развивающейся ткани и была поглощена соседней клеткой. (подробнее…)

Внутриклеточный механизм, отвечающий за апоптоз, по-видимому, одинаков во всех клетках животных. Этот механизм зависит от семейства протеаз, которые имеют цистеин в своем активном центре и расщепляют свои целевые белки по определенным аспарагиновым кислотам. Поэтому их называют каспазами. Каспазы синтезируются в клетке в виде неактивных предшественников, или прокаспазы, , которые обычно активируются расщеплением аспарагиновой кислоты другими каспазами (). После активации каспазы расщепляют и, таким образом, активируют другие прокаспазы, что приводит к усилению протеолитического каскада.

Некоторые из активированных каспаз затем расщепляют другие ключевые белки клетки. Некоторые, например, расщепляют ядерные пластинки, вызывая необратимый распад ядерной пластинки; другой расщепляет белок, который обычно содержит фермент, разлагающий ДНК (ДНКазу), в неактивной форме, освобождая ДНКазу для разрезания ДНК в ядре клетки. Таким образом, клетка быстро и аккуратно разбирает себя, и ее труп быстро подхватывается и переваривается другой клеткой.

Рисунок 17-38

Каскад каспазы, участвующий в апоптозе. (A) Каждая суицидальная протеаза производится в виде неактивного профермента (прокаспазы), который обычно активируется протеолитическим расщеплением другим членом семейства каспаз. Как указано, два из расщепленных фрагментов (далее…)

Активация пути внутриклеточной гибели клеток, как и вступление в новую стадию клеточного цикла, обычно запускается по принципу «все или ничего». Протеазный каскад является не только разрушительным и самоусиливающимся, но и необратимым, так что, как только клетка достигает критической точки на пути к разрушению, она уже не может повернуть назад.

Активация прокаспаз путем связывания с адапторными белками

Все ядерные клетки животных содержат семена собственного разрушения в виде различных неактивных прокаспаз, ожидающих сигнала для разрушения клетки. Поэтому неудивительно, что активность каспазы жестко регулируется внутри клетки, чтобы программа смерти сдерживалась до тех пор, пока она не понадобится.

Как активируются прокаспазы, чтобы инициировать каспазный каскад? Общий принцип заключается в том, что активация запускается адапторными белками, которые приносят несколько копий специфических прокаспаз, известных как инициатор прокаспазы, сближены в комплекс или агрегат. В некоторых случаях прокаспазы-инициаторы обладают небольшой протеазной активностью, и объединение их в комплекс заставляет их расщеплять друг друга, вызывая их взаимную активацию. В других случаях считается, что агрегация вызывает конформационные изменения, активирующие прокаспазу. Через несколько мгновений активированная каспаза на вершине каскада расщепляет расположенные ниже по течению прокаспазы, чтобы усилить сигнал смерти и распространить его по клетке (см. рис. 1).

Активация прокаспазы может быть вызвана извне клетки активацией

рецепторов смерти на клеточной поверхности. Лимфоциты-киллеры (обсуждаемые в главе 24), например, могут индуцировать апоптоз, продуцируя белок, называемый Fas-лигандом , который связывается с белком-рецептором смерти Fas на поверхности клетки-мишени. Сгруппированные белки Fas затем привлекают внутриклеточные адапторные белки, которые связывают и агрегируют молекулы прокаспазы-8, которые расщепляют и активируют друг друга. Молекулы активированной каспазы-8 затем активируют расположенные ниже по течению прокаспазы, вызывая апоптоз. Некоторые подвергшиеся стрессу или поврежденные клетки убивают себя, продуцируя как лиганд Fas, так и белок Fas, тем самым запуская внутриклеточный каспазный каскад.

Рисунок 17-39

Индукция апоптоза внеклеточными или внутриклеточными стимулами. (A) Внеклеточная активация. Лимфоцит-киллер, несущий лиганд Fas, связывает и активирует белки Fas на поверхности клетки-мишени. Белки-адаптеры связываются с внутриклеточными (подробнее…)

Когда клетки повреждены или подвергнуты стрессу, они также могут убить себя, вызывая агрегацию и активацию прокаспазы изнутри клетки. В наиболее понятном пути митохондрии индуцируются для высвобождения белка-переносчика электронов 9.0061 цитохром с (см. ) в цитозоль, где он связывается и активирует адапторный белок, называемый Apaf-1 (). Этот митохондриальный путь активации прокаспаз задействован в большинстве форм апоптоза для инициации или ускорения и усиления каспазного каскада. Например, повреждение ДНК, как обсуждалось ранее, может вызвать апоптоз. Для этого ответа обычно требуется p53, который может активировать транскрипцию генов, кодирующих белки, способствующие высвобождению цитохрома c 9.0062 из митохондрий. Эти белки относятся к семейству Bcl-2.

Белки семейства Bcl-2 и белки IAP являются основными внутриклеточными регуляторами программы гибели клеток

Внутриклеточные белки семейства Bcl-2 помогают регулировать активацию прокаспаз. Некоторые члены этого семейства, такие как сам Bcl-2 или Bcl-X _L , ингибируют апоптоз, по крайней мере, частично путем блокирования высвобождения цитохрома c из митохондрий. Другие члены семейства Bcl-2 не являются ингибиторами гибели, а вместо этого способствуют активации прокаспазы и гибели клеток. Некоторые из этих промоторов апоптоза, такие как Bad действуют путем связывания и инактивации ингибирующих смерть членов семейства, в то время как другие, такие как Bax и Bak, , стимулируют высвобождение цитохрома c из митохондрий. Если оба гена, кодирующие Bax и Bak, инактивированы, клетки становятся чрезвычайно устойчивыми к большинству стимулов, индуцирующих апоптоз, что указывает на решающее значение этих белков в индукции апоптоза. Bax и Bak сами по себе активируются другими способствующими апоптозу членами семейства Bcl-2, такими как Bid.

Другим важным семейством внутриклеточных регуляторов апоптоза является семейство IAP (ингибитор апоптоза) . Считается, что эти белки ингибируют апоптоз двумя способами: они связываются с некоторыми прокаспазами, чтобы предотвратить их активацию, и связываются с каспазами, чтобы подавлять их активность. Белки IAP были первоначально обнаружены как белки, продуцируемые некоторыми вирусами насекомых, которые используют их для предотвращения самоуничтожения инфицированной клетки до того, как вирус успеет размножиться. Когда митохондрии выделяют цитохром c для активации Apaf-1, они также высвобождают белок, который блокирует IAP, тем самым значительно повышая эффективность процесса активации смерти.

Программа внутриклеточной гибели клеток также регулируется внеклеточными сигналами, которые могут либо активировать апоптоз, либо ингибировать его. Эти сигнальные молекулы главным образом действуют, регулируя уровни или активность членов семейств Bcl-2 и IAP. В следующем разделе мы увидим, как эти сигнальные молекулы помогают многоклеточным организмам регулировать число своих клеток.

Резюме

В многоклеточных организмах клетки, которые больше не нужны или представляют угрозу для организма, уничтожаются строго регулируемым процессом самоубийства клеток, известным как запрограммированная гибель клеток или апоптоз.