Стоп-Стресс успокоительные таблетки д/собак крупных пород от 30кг

Состав
Стоп-стресс — лекарственный препарат, содержащий действующее вещество фенибут (фенильное производное ГАМК и фенилэтиламина — амино-фенилмасляной кислоты гидрохлорид) комплекс лекарственных растений и вспомогательные компоненты.
Лекарственное средство капли Стоп стресс не содержит ГМО. По внешнему виду лекарственное средство представляет собой таблетки.
Выпускают препарат в трех разновидностях
стоп-стресс с содержанием фенибута 0,05г в 1 таблетке массой 0,120 г
стоп-стресс с содержанием фенибута 0,100 г в 1 таблетке массой 0,200 г
стоп-стресс с содержанием фенибута 0,250г в 1 таблетке массой 0,500г.

Свойства

Действующим веществом Стоп-стресса является фенибут (гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид), который является фенильным производным ГАМК и фенилэтиламина.
Он усиливает ГАМК-ергические тормозные процессы, воздействует на функциональное состояние мозга животных за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение.

Фенибут обладает выраженным стресс-корректорным действием, обеспечивает нормализацию процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы.
Стоп-стресс оказывает на животных успокаивающее действие, уменьшает напряженность, страх, улучшает восстановительные и адаптивные процессы, повышает устойчивость к неблагоприятным воздействиям.

Дозировка и способ применения
Стоп-стресс применяют для снижения возбуждения коррекции психогенных нарушений у кошек и собак при стрессах, фобиях, агрессии без видимых причин, при половом возбуждении (совместно с контрацептивными лекарственными средствами).Препарат кошкам и собакам применяют перорально, принудительно на корень языка или с небольшим количеством лакомства, с учетом массы тела, типа нервной системы и степени возбуждения животного 2 раза в день по следующей схеме:
Кошки:
Масса животного  
Доза препарата до 5 кг стоп-стресс 120 мг 1/2 таблетки

5-10 кг1/2-1 таблетка
Собаки:
Масса животного
Доза препарата5-10 кг    стоп-стресс 200мг 1/4-1/2 таблетки
10-20 кг1/2-1 таблетка
20-30 кг1-1/2 таблетки
30-40 кг1/2 – 2 таблетки
30-40кг стоп-стресс 500мг 1/2-1 таблетка
40-50кг 1 таблетка
50 кг и выше1-2 таблетки

При наличии признаков сильного возбуждения и психогенных нарушений поведения (агрессия, страх, гиперактивность, чрезмерная вокализация, лай, мяуканье – гиперсексуальное поведение, мечение мочой и т. д.) курс дачи препарата – 15-20 дней, при необходимости он может быть продлен до 4-х недель.При планируемых стрессовых ситуациях (транспортировка, выставка, груминг, приход гостей, смена обстановки и т.д.) лекарственное средство начинают давать за 3-5 дней до стресса и в течение 1-4 дней после него (до успокоения животного)Для коррекции поведения при половой активности Стоп-стресс применяют в тех же дозах совместно с контрацептивными лекарственными средствами. Длительность курса применения зависит от индивидуальной чувствительности животных и степени их возбудимости. При повторном проявлении у животных психогенных проявлений курс введения повторяют в тех же дозах.ПротивопоказанияСтоп-стресс противопоказано применять при заболеваниях мочеполовой системы, опухолях, диабете, беременным и лактирующим животным.

Форма выпуска
лекарственный препарат расфасован по 10, 20 таблеток в полиэтиленовые флаконы.

Чтобы добавить отзыв, пожалуйста, зарегистрируйтесь или войдите

Фенибут таб.

250мг №20 — АПТЕКА Народная

Лекарственная форма. Таблетки, 250мг

Состав. 1 таблетка содержит:
активное вещество — аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид (фенибут) — 250 мг,
вспомогательные вещества: лактозы могогидрат, крахмал картофельный, повидон (поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский), кальция стеарат.

Описание. Таблетки белого или белого со слегка желтоватым оттенком цвета плоскоцилиндрической формы с фаской и риской.

Фармакотерапевтическая группа. Психоаналептики. Психостимуляторы и ноотропы. Психостимуляторы и ноотропы другие. Фенибут. Код АТХ N06ВХ22

Фармакокинетика. Абсорбция высокая, препарат хорошо проникает во все ткани организма и через гематоэнцефалический барьер (в ткани мозга проникает около 0,1 % введенной дозы препарата, причем у лиц молодого и пожилого возраста в значительно большей степени). Равномерно распределяется в печени и почках. Метаболизируется в печени – 80-95 %, метаболиты фармакологически неактивны. Не кумулирует. Через 3 ч начинает выводиться почками, при этом концентрация в ткани мозга не снижается, и его обнаруживают в мозге еще в течение 6 ч. Около 5 % выводится почками в неизмененном виде, частично выводится с желчью.

Фармакодинамика

Ноотропное средство, облегчает ГАМК (γ-аминомасляная кислота) — опосредованную передачу нервных импульсов в центральной нервной системе (прямое воздействие на ГАМК-ергические рецепторы). Транквилизирующее действие сочетается с активирующим эффектом. Также обладает антиагрегантным, антиоксидантным и некоторым противосудорожным действием.

Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации его метаболизма и влияния на мозговой кровоток (увеличивает объемную и линейную скорость, уменьшает сопротивление сосудов, улучшает микроциркуляцию).

Не влияет на холино- и адренорецепторы. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма. Уменьшает вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций).

Уменьшает проявления астении (улучшает самочувствие, повышает интерес и инициативу (мотивация деятельности)) без седации или возбуждения.

Способствует снижению чувства тревоги, напряженности и беспокойства, нормализует сон.

У людей пожилого возраста не вызывает угнетение центральной нервной системы, мышечно-расслабляющее последействие чаще всего отсутствует.

Уменьшает угнетающее влияние этанола на центральную нервную систему.

Показания к применению

— астенические и тревожно-невротические состояния

— заикание, тики и энурез у детей

— бессонница и ночная тревога у людей пожилого возраста

— болезнь Меньера, головокружения, связанные с дисфункциями вестибулярного анализатора различного генеза; профилактика укачивания при кинетозах

— в составе комплексной терапии при лечении алкогольного абстинентного синдрома.

Способ применения и дозы

Внутрь после еды 2-3 недельными курсами.

Взрослым и детям с 14 лет назначают по 250-500 мг 3 раза в день (максимальная суточная доза 1500 мг).

Детям с 8 до 14 лет — по 250 мг 3 раза в день.

Однократная максимальная доза у взрослых и детей с 14 лет составляет 750 мг, у лиц старше 60 лет — 500 мг, с 8 до 14 лет — 250 мг.

Купирование алкогольного абстинентного синдрома в первые дни лечения: днем по 250-500 мг 3 раза в день и на ночь 750 мг, с постепенным понижением суточной дозы до обычной для взрослых.

Профилактика укачивания: 250-500 мг однократно за 1 час до предполагаемого начала качки или при появлении первых легких симптомов морской болезни. Противоукачивающее действие фенибута усиливается при увеличении дозы препарата. При наступлении выраженных проявлений морской болезни (рвота и т.д.) назначение фенибута внутрь малоэффективно даже в дозах 750-1000 мг.

Отогенный лабиринтит и болезнь Меньера в период обострения: 750 мг 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней, при снижении выраженности вестибулярных расстройств – по 250-500 мг 3 раза в сутки в течение 5-7 дней и затем – по 250 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней. При легком течении заболеваний – по 250 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, с последующим снижением дозы до 250 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.

Астенические состояния: внутрь, по 40-80 мг/сут, в отдельных случаях – до 200-300 мг/сут в течение 1-1,5 мес.

Депрессивные состояния позднего возраста – 2-3 раза в день по 40-200 мг/сут в течение 1,5-3 мес.

Побочные действия

— усиление раздражительности

— возбуждение

— тревожность

— головокружение

— головная боль

— сонливость

— тошнота (при первых приемах)

— аллергические реакции (кожная сыпь, зуд).

Противопоказания

— гиперчувствительность к компонентам препарата

— пациенты с редкими наследственными заболеваниями, такими как непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозной мальабсорбцией не должны принимать препарат

— детский возраст до 8 лет

Лекарственные взаимодействия.  Удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических анальгетиков, нейролептиков, противопаркинсонических и противоэпилептических средств.

Особые указания

Применять с осторожностью при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, печеночной недостаточности.

При длительном применении необходимо контролировать показатели функции печени и периферической крови. Необходимо воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного внимания.

Фенибут следует отменять постепенно. Схему для отмены препарата определяет лечащий врач в зависимости от состояния пациента и рекомендованных на курс лечения дозировок. Как правило, отмена Фенибута производится с постепенным снижением дозировки в течение 1 — 2 недель.

Применение в педиатрии. Детский возраст с 8 лет.

Применение во время беременности и период лактации. С осторожностью. Возможно, если польза для матери превышает потенциальный риск для ребенка (необходимо проконсультироваться с врачом).

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами. Не выявлены

Передозировка

Симптомы: выраженная сонливость, тошнота, рвота, жировая дистрофия печени (прием более 7000 мг), эозинофилия, снижение артериального давления, нарушение функции почек.

Лечение: промывание желудка, прием активированного угля и проведение симптоматической терапии.

Условия хранения. 
В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок хранения. 
3 года
Не применять по истечении срока годности.

Фенибут Признаки зависимости, побочные эффекты, период полураспада и взаимодействия

Фенибут — депрессант центральной нервной системы , созданный в России для лечения беспокойства, бессонницы и посттравматического стрессового расстройства. Его использование в качестве лекарства не одобрено в США, поэтому его можно купить только в качестве добавки. Поскольку его

использование не регулируется , многие потребители покупают его для самолечения или для того, чтобы испытать на себе свойства препарата, улучшающие когнитивные функции. Хотя зависимость от фенибута встречается редко, препарат все же может быть вредным и вызывать физическую зависимость и синдром отмены. Узнайте больше о капсулах фенибута, их побочных эффектах, взаимодействии и признаках зависимости.

Что такое фенибут?

В 1960-х ученые в Советском Союзе создали «дизайнерский наркотик», широко известный как фенибут или фенибут. Он приобрел большую популярность после слухов о том, что российские космонавты использовали его для повышения своих когнитивных способностей и расслабления в космосе.

Фенибут — нейропсихотропный препарат, разрешенный в России для лечения ряда расстройств. Он классифицируется как ноотропный , что означает, что он может повысить производительность мозга, память и когнитивные функции.

В США капсулы фенибута не используются в качестве лекарства; однако их можно купить в качестве дополнения на различных сайтах электронной коммерции.

Химическая структура этой добавки с фенибутом исключительно похожа на ГАМК – гамма-аминомасляную кислоту – основной тормозной нейротрансмиттер в человеческом мозгу. Это синтетическая форма ГАМК. В низких дозах препарат также увеличивает концентрацию дофамина в мозге, что приводит к улучшению настроения и улучшению концентрации внимания.

Препарат представлен в двух формах : фенибут HCL и фенибут FAA.

Фенибут гидрохлорид

Препарат выпускается в виде гидрохлоридной соли. Производственный процесс включает получение формы свободной аминокислоты и взаимодействие ее с соляной кислотой. Это самый распространенный и часто считающийся лучшим сорт фенибута.

Фенибут FAA

FAA — это форма вещества в виде свободной аминокислоты. Менее распространен, чем версия HCL. При сравнении плюсов и минусов HCL и FAA, причина того, что Fenibut HCL является более доминирующей и популярной формой, заключается в том, что она более стабильна, удобна и доступна. Фенибут FAA, с другой стороны, дороже и встречается реже. Благодаря своей свободной аминокислотной форме он может непосредственно всасываться в кровоток и быстро давать желаемый эффект.

Законен ли фенибут в США?

В настоящее время нет юридических ограничений на использование, продажу или распространение капсул фенибута в США. Однако, несмотря на то, что многие люди в США используют такие добавки, как фенибут, который получил прозвище «чудо-лекарство» из-за его предполагаемой эффективности, в настоящее время он не одобрен FDA. Также

не назначают в лечебных целях . Таким образом, все добавки фенибута и сопутствующие товары поступают на рынок США в основном через веб-сайты электронной коммерции. Более того, FDA заявило, что фенибут даже не относится к категории БАДов, и даже вынесло предупреждения компаниям, чьи БАДы его содержат.

Медицинское сообщество США часто считает его потенциально опасным веществом из-за вызывающего привыкание характера. Хотя относительно редко, несколько случаев передозировки этого вещества заставили врачей предупредить потенциальных пользователей об их уровне переносимости.

Причины злоупотребления фенибутом

Возможно, наиболее часто фенибут используется как усилитель когнитивных способностей. На рынке не так много продуктов, которые одновременно обладают расслабляющими и стимулирующими свойствами, особенно на том же уровне интенсивности, что и фенибут. Эффект начинается, когда препарат связывается с рецепторами ГАМК в головном мозге. Это жизненно важно для действия лекарства, поскольку именно это действие помогает мозгу уменьшить беспокойство и способствует как физическому, так и умственному расслаблению.

Есть четыре основные причины, по которым люди начинают употреблять и в конечном итоге начинают злоупотреблять употреблением фенибута Дополнение:

• Как стимулятор мозга. Он популярен среди студентов колледжей, художников, спортсменов и других специалистов с высокими когнитивными способностями как ноотроп или «умный наркотик». Использование этого аналога габапентина для этой цели в конечном итоге создает зависимость в мозгу пользователя и, как следствие, зависимость от фенибута.
• При психических расстройствах. Лечение тревожности — еще одно широко распространенное применение этого препарата, поскольку предположительно он обладает свойствами, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер и непосредственно воздействовать на мозг, быстро снижая тревогу, депрессию, бессонницу и симптомы отмены алкоголя. Многих людей, страдающих этими расстройствами, привлекают предложения дистрибьюторов о продаже из-за быстрого и сильного действия препарата.
• В качестве рекреационного наркотика. В последнее время порошок Fenibut HCL, в частности, используется людьми в качестве рекреационного наркотика. Одной из наиболее желаемых особенностей этого вещества является увеличение дофамина, которое оно обеспечивает.
• Для наращивания мышечной массы. Хотя это и не доказано клинически, существует общее мнение, что рецепторы ГАМК в мозге остаются активными даже после того, как вещество было выведено из кровотока, что связано с повышением уровня гормона роста человека. Злоупотребление или чрезмерная передозировка капсул фенибута для этой цели несут опасно высокие риски для здоровья организма, доставляя полную противоположность намерению принимать это вещество.

Важно отметить, что медицинское сообщество западных стран не полностью одобряет это вещество из-за отсутствия клинических данных.

Тем не менее, некоторые люди склонны злоупотреблять этим препаратом, считая его здоровой и натуральной добавкой без побочных эффектов.

Побочные эффекты фенибута

Несмотря на то, что многие пользователи считают его «чудо-лекарством», существует множество побочных эффектов, связанных с его применением

. Из-за отсутствия клинических исследований фенибута в качестве рецептурного препарата в США нет определенных выводов о причине побочных эффектов фенибута. Однако, как сообщается, наиболее распространенной причиной побочных реакций является прием высоких доз этого препарата.

Краткосрочные побочные эффекты

Прием низких доз не спасает пользователя от неблагоприятных побочных эффектов фенибута, хотя тяжесть этих реакций зависит от дозы. Важно отметить, что большинство из них являются анекдотичными свидетельствами пользователей и не подвергались тщательному изучению или исследованию.

Ниже приведены некоторые распространенные побочные эффекты фенибута:

• Тошнота
• Затуманенное зрение
• Спазмы желудка
• Постоянная усталость
• Проблемы с дыханием
• Мышечные спазмы
• Беспокойство
• Сонливость
• Головная боль
• Аллергические реакции
• Тревога и депрессия
• Диарея

Как указано выше, тяжесть симптомов может зависеть от принятой дозы. Более высокие дозы могут вызвать больше побочных эффектов фенибута. Ниже приведены некоторые из ожидаемых серьезных побочных эффектов, вызванных злоупотреблением фенибутом при приеме чрезмерно высоких доз.

В том числе:

• Потеря сознания (потеря сознания)
• Приступы
• Тяжелые симптомы похмелья
• Нарушение моторики
• Проблемы с дыханием

Побочные эффекты, вызванные длительным использованием

Наиболее экстремальные долгосрочные эффекты фенибута проявляются, когда вещество начинает непосредственно воздействовать на печень и кровоток. Пожалуй, самым крайним последствием длительного употребления этого вещества является психоз, возникающий вследствие диссоциативной интоксикации и длительной абстиненции. Это редкое, но возможное явление при применении инотропных средств, таких как фенибут.

Ниже приведены некоторые долгосрочные эффекты:

• Депрессия
• Агитация
• Стойкие мышечные спазмы
• Повышение частоты сердечных сокращений
• Сильная усталость
• Жировая болезнь печени
• Эозинофилия
• Психоз

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в период с 2009 по 2019 год токсикологических центра сообщили о 80 случаях случаев, когда прием фенибута привел к коме, в том числе у одного подростка. Кроме того, было зарегистрирована одна смерть вызваны исключительно фенибутом (никаких других препаратов).

Взаимодействие фенибута

Как и любые другие препараты, фенибут может взаимодействовать с другими лекарствами в легкой или тяжелой форме. Он может потенцировать или увеличивать продолжительность действия других депрессантов центральной нервной системы, таких как седативные средства, опиоиды или алкоголь.

Фенибут и алкоголь

Фенибут и алкоголь влияют на работу ГАМК-рецепторов. Учитывая сходство их действий, пользователи часто комбинируют их для получения дополнительной выгоды. Эта комбинация может вызвать у некоторых людей ощущение «кайфа» после того, как они выпьют меньше алкогольных напитков. Однако это считается опасной практикой с очень высоким риском нежелательных побочных эффектов.

В рекомендуемой дозировке мягкая стимуляция рецепторов ГАМК дает желаемое и хорошо переносимое чувство расслабления и повышенной общительности. Но чрезмерная стимуляция рецепторов ГАМК может привести к серьезным последствиям для здоровья и безопасности.

Взаимодействие

фенибута и алкоголя может вызвать сильную сонливость, седативный эффект, тошноту и рвоту. Также могут возникнуть токсичность и передозировка. Тяжелые случаи чрезмерной стимуляции часто приводят к угнетению ЦНС, потере сознания, удушью и кратковременной потере памяти.

Фенибут и Кратом

Пользователи смешивают фенибут и кратом для облегчения боли или синдрома отмены опиатов. Оба препарата действуют на рецепторы ГАМК в головном мозге. Фенибут оказывает транквилизирующее действие, которое уменьшает тревогу и страх и улучшает сон. Он также усиливает действие Кратома, поэтому эффект длится дольше. Возникает эффект повышенного болевого порога, и он становится более успокаивающим.

В низких и средних дозах человек будет ощущать успокаивающее и успокаивающее действие. Однако по мере увеличения дозы человек может страдать от сильного седативного эффекта или коматозного сна. Тошнота и рвота также очень распространены. Некоторые пользователи сообщали на форумах, что при постоянном применении этой комбинации препаратов вероятны запоры и помутнение зрения. Некоторые даже заявляли об эпизодах рикошетной бессонницы.

Аддерол и фенибут

Adderall и Phenibut широко используются в связи с предположением, что их комбинированные действия могут помочь уменьшить беспокойство. Фенибут обладает седативным эффектом, что помогает избежать раздражительности, наступающей после приема Аддерола. Эта комбинация обладает гораздо большей эффективностью в снижении вероятности того, что стимуляция Adderall вызовет тревогу. Хотя это полезно для молодых людей, борющихся с социальным тревожным расстройством, такая комбинация также может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Adderall может затмить действие фенибута, что может привести к передозировке.

Одновременное употребление обоих видов наркотиков также тяжело для сердца. Стимуляторы ускоряют сердечный ритм, а депрессанты замедляют его. Серьезное взаимодействие дает смешанные сигналы сердцу и может привести к аритмии.

Фенибут и кофеин

О нежелательных взаимодействиях между Анфивеном и кофеином не сообщалось. В большинстве обзоров, размещенных на форумах, эти два вещества могут хорошо работать вместе при правильной дозировке. Пользователи пьют кофе через несколько минут после приема фенибута. Побочные эффекты обоих препаратов сводят на нет друг друга, поэтому многие используют их в качестве комбинированных препаратов.

Фенибут и ДХМ

Люди употребляют фенибут и ДХМ вместе в рекреационных целях. Хотя ДХМ чаще всего используется при кашле, он также относится к классу морфинанов с седативными и диссоциативными свойствами.

Сообщалось о случаях повышения кровяного давления от этой комбинации, как сообщалось на форумах.

Зависимость от фенибута

Причиной строгости длительного действия фенибута является формирование физической зависимости, возникающей в головном мозге человека к этому веществу. В результате широкого структурного сходства этого вещества с естественными нейротрансмиттерами мозга организм не способен отличить один от другого, формируя зависимость от стимуляции рецепторов ГАМК этим дополнительным дополнением.

Эта зависимость в конечном итоге перерастает в зависимость от фенибута, поскольку препарат также стимулирует дофаминовые рецепторы мозга, что вызывает чувство сильного возбуждения. В зависимости от уровня толерантности пользователей для развития абсолютной зависимости может потребоваться всего один сеанс использования.

Еще одной причиной быстроразвивающейся физической зависимости от фенибута является высокая толерантность к этому веществу, особенно у молодых людей в возрасте от 19 до 24 лет. к высоким и опасным рискам для здоровья.

Признаки и симптомы зависимости от фенибута

Ниже приведены некоторые признаки и симптомы, которые могут возникнуть, когда пользователь приближается к состоянию зависимости при продолжающемся использовании добавки фенибут. Они часто усиливают психические расстройства, которые пользователи пытаются уменьшить, что приводит к социальной тревоге и депрессии.

Физические признаки:

• Паранойя
• Напряжение мышц
• Усталость
• Головная боль
• Тошнота
• Галлюцинации
• Гиперактивность
• Тремор

Психологические и поведенческие признаки

• Тревога
• Депрессия
• Дисфория
• Тяга
• Стресс
• Агрессивность
• Быть взволнованным
• Трудности в поддержании дружбы и отношений
• Преступное поведение

Фенибут Период полураспада

В среднем период полувыведения фенибута составляет 5,3 часа . Это означает, что требуется столько времени, чтобы доза была разбита наполовину. В случае передозировки это может занять больше времени. Несмотря на относительно короткий период полураспада фенибута, его действие длится от 15 до 24 часов (от 3 до 5 периодов полувыведения), поскольку его действие на рецепторы ГАМК сохраняется еще долго после того, как оно выводится почками.

Появляется ли фенибут в тестах на наркотики?

Ответ на этот вопрос зависит от того, какая среда используется для анализа. Для скрининга наркотиков используются четыре стандартные среды: кровь, моча, слюна и волосы. Время обнаружения будет соответствовать периоду полураспада фенибута.

Анализы крови

Вещество может быть обнаружено в анализах крови на наркотики в течение 79,5 часов после последней дозы . Это время, необходимое для выведения препарата из крови. Однако частое использование препарата может расширить окно обнаружения при анализе крови.

Фенибут не может быть обнаружен с помощью стандартных методов токсического скрининга иммуноанализа, но с помощью расширенных тестов, таких как газовая хроматография или жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ГХ/МС и ЖХ/МС соответственно).

Анализы мочи

Скрининг на это вещество с использованием мочи может дать положительный результат в течение от 4 дней до 4 недель после его использования. Поскольку большая часть вещества выводится почками в неизмененном виде, его легко обнаружить. Однако его метаболиты неактивны и не распознаются стандартными анализами мочи.

Стандартные тесты на наркотики в моче с помощью иммуноанализа не обнаруживают фенибут, но методы, основанные на газовой хроматографии и масс-спектрометрии, легко его идентифицируют.

Анализы слюны

Скрининг со слюной может дать положительный результат на добавку фенибут. Однако этот тест может обнаружить его только в течение 12-24 часов с момента последнего использования. Это особенно полезно для обнаружения самого недавнего употребления вещества.

Тесты для волос

Анализы волос могут дать положительные результаты до 3 месяцев после последней дозы, в зависимости от длины полученных волос. Поскольку концентрация фенибута в волосах обычно невелика, его можно обнаружить только с помощью высокочувствительных методов обнаружения волос. Кроме того, тесты на волосы могут не обнаружить вещество в течение семи дней после его использования.

Помощь доступна

Злоупотребление фенибутом может быть опасным для пациента и привести ко многим потенциальным побочным эффектам, включая риск интоксикации при приеме исключительно высоких доз этой добавки. Прием его с алкоголем или другими депрессантами ЦНС может вызвать опасное взаимодействие, требующее дополнительного лечения. Злоупотребление наркотиками является серьезной проблемой, даже если они покупаются в качестве добавки. Для многих пациентов прекращение употребления препарата может быть затруднено из-за развития зависимости от фенибута и симптомов отмены после прекращения приема.

К счастью, помощь в лечении доступна для пациентов, которым трудно бросить фенибут. Различные реабилитационные учреждения оснащены соответствующими лекарствами, оборудованием и медицинскими работниками, имеющими опыт работы с пациентами, у которых развилась зависимость или пристрастие к фенибуту.

Надежда без обязательств

Найдите лучшие варианты лечения. Позвоните по бесплатному и конфиденциальному телефону доверия

(888)-212-1629

Большинство частных страховок принимаются

Может взиматься плата за маркетинг

---

Источники страницы

1. Андрей В. Самохвалов, С. Линдсей Патон-Гей, Кам Балчанд и Юрген Рем, Зависимость от фенибута, 2013 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3604470/
2. Яш Б. Джоши, Саманта Ф. Френд, Беренис Хименес и Луиза Р. Стайгер, Диссоциативная интоксикация и длительная абстиненция, связанные с фенибутом: отчет о клиническом случае, 2018 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc /статьи/PMC5662439/
3. Matthew I. Hardman, Juraj Sprung, Toby N. Weingarten, Острый синдром отмены фенибута: всесторонний обзор литературы и иллюстративный клинический случай, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6535394/
4. Яш Б. Джоши, Саманта Ф. Френд, Беренис Хименес, Луиза Р. Стайгер, Диссоциативная интоксикация и длительная абстиненция, связанные с фенибутом: отчет о клиническом случае, https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC5662439/
5. Tania Ahuja, Ofole Mgbako, Caroline Katzman, Allison Grossman, Phenibut (β-Phenyl-γ-aminobutyric Acid) Зависимость и лечение отмены: новые ноотропы злоупотребления, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc /статьи/PMC5952553/
6. Бородкина Л.Е., Кудрин В.С., Клодт П.М., Наркевич В.Б., Тюренков И.Н. Влияние фенибута на содержание моноаминов, их метаболитов и нейромедиаторных аминокислот в структурах мозга крыс, 2009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19334514/
7. Кан Хун Чжэн, Афра Хан и Эдуардо Д. Эспиридион, Зависимость от фенибута у пациента с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, 2019 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6758981/
8. Fabrizio Schifano, Laura Orsolini, G Duccio Papanti и John M Corkery, Новые психоактивные вещества, представляющие интерес для психиатрии, 2015 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4329884/
9. Эдвард Джуни, Фенибут: лекарство российского космонавта, которое можно купить в Интернете, чтобы уменьшить беспокойство, 2020 г. можно-купить-онлайн-уменьшить-беспокойство
10. Законы FDA о пищевых добавках, содержащих ДМГА и фенибут, 2019 г.
11. FDA, Фенибут в пищевых добавках, 2019 г. https://www.fda.gov/food/dietary-supplement-products-ingredients/Phenibut-dietary-supplements
12. I Лапин, Фенибут (бета-фенил-ГАМК): транквилизатор и ноотропный препарат, 2001 г. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11830761/
13. Эйнарс Купац, Елена Врублевска, Байба Звейниеце, Эдийс Ваверс, Гундега Стельфа, Лига Звейниеце, Майя Дамброва, Безопасность и переносимость анксиолитического и ноотропного препарата фенибут: систематический обзор клинических испытаний и отчетов о клинических случаях, 2020 г. https://pubmed .ncbi.nlm.nih.gov/32340063/
14. Джейнесса М. Грейвс, PhD1; Джулия Дилли, PhD2; Санджай Кубсад3; Эрика Либельт, Заметки с мест: сообщения о воздействии фенибута в токсикологические центры — США, 2009–2019 гг., 2020 г. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6935a5.htm
15. Национальный центр исследования наркотиков и алкоголя, информационный бюллетень о полинаркомании, 2014 г. https://www.sydney.edu.au/content/dam/corporate/documents/research/matilda-centre/polydrug-use.pdf
16. Эдвард А. Джоуни, Фенибут (β-фенил-γ-аминомасляная кислота): легкодоступная «пищевая добавка» со склонностью к физической зависимости и наркомании, 2019 г.. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30852710/

Опубликовано: 10 апреля 2019 г.

Обновлено: 5 июля 2021 г.

Об авторе

Роджер Вайс, доктор медицины

Доктор Роджер Вайс — практикующий психиатр в больнице. С 2009 года д-р Вайс совмещает свою клиническую практику и карьеру медицинского писателя. Помимо этой деятельности, д-р Вайс также читает лекции для молодежи, бывших наркоманов и всех, кто интересуется такими темами, как токсикомания и лечение.

Медицинский осмотр

Майкл Эспелин APRN

8-летний опыт работы медсестрой в различных поведенческих и дополнительных учреждениях, включая стационарные и амбулаторные психиатрические услуги для взрослых с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, а также долгосрочный уход за престарелыми и уход в хосписах. Он проявляет особый интерес к психофармакологии, пищевой психиатрии и альтернативным вариантам лечения, включающим определенные витамины, пищевые добавки и применение аурикулярной акупунктуры.

Есть что сказать?

Поделитесь своей историей в наших сообществах по лечению зависимости

фенибут

Фенибут (бета-фенил-гамма-аминомасляная кислота, также пишется как фенибут, первоначально известная как фенигамма) является производным нейротрансмиттера ГАМК, проникающим через гематоэнцефалический барьер [1]. Он был разработан в России и используется в клинической практике с 1960-х годов для различных целей. Фенибут обладает как ноотропными, так и анксиолитическими (снижающими тревогу) свойствами, и его обычно сравнивают с диазепамом (валиумом), баклофеном и пирацетамом, и он имеет сходство со всеми этими веществами и отличия от них.

По структуре фенибут подобен ГАМК, баклофену (p-Cl-фенибут) и β-фенилэтиламину (ФЭА). ГАМК является основным тормозным нейротрансмиттером в головном мозге. Добавление фенильного кольца к ГАМК позволяет соединению легче преодолевать гематоэнцефалический барьер, но также изменяет профиль его активности [1-2]. Баклофен — препарат, обычно используемый в исследованиях рецепторов ГАМК(В), а также клинически используемый для лечения тяжелой спастичности церебрального происхождения [3]. ФЭА представляет собой встречающийся в природе биогенный амин, который похож по структуре на амфетамин и, как и амфетамин, является стимулятором, вызывающим высвобождение дофамина, а также вызывающим тревогу в достаточно больших количествах.

Фенибут является агонистом рецепторов ГАМК и также вызывает высвобождение ГАМК. Подобно баклофену, фенибут является агонистом рецепторов ГАМК (В), хотя он также оказывает некоторое влияние на рецепторы ГАМК (А) [2]. Возможно, фенибут обладает более высокой активностью в отношении центральных ГАМК(В) рецепторов, чем периферических [4]. Роль рецептора ГАМК(В) не установлена, хотя исследования последних семи лет значительно расширили наше понимание этого рецептора. Наиболее известной ролью рецепторов ГАМК(В) является ингибирование высвобождения некоторых нейротрансмиттеров, а также это может служить механизмом отрицательной обратной связи для высвобождения ГАМК [5-6].

Из-за структурного сходства с ПЭА фенибут может иметь с ним некоторые сходства и различия. Когда фенибут вводят вместе с ПЭА, он противодействует многим его эффектам, таким как усиление беспокойства, усиление судорог и гипертермия. Это привело некоторых к предположению, что антагонизм ПЭА, а не ГАМК-миметическая активность, может быть важным механизмом действия для анксиолитического эффекта фенибута [2, 7]. Фенибут также увеличивает уровень дофамина, и было высказано предположение, что структурное сходство с ПЭА может играть роль в этом эффекте [2].

В литературе имеется одно сообщение о серотонинергических эффектах фенибута [8], но, похоже, оно не было изучено.

Дополнительные рекомендуемые знания

Содержимое 1 Эффекты фенибута 2 Ноотропные эффекты 3 Другие эффекты 4 Побочные эффекты и рекомендации по применению 5 Привыкание/ломка 6 Каталожные номера

Эффекты фенибута

Уменьшение беспокойства. Фенибут эффективен во многих животных моделях тревоги, хотя часто наблюдается зависимость от условий исследования. У кошек, классифицированных как «тревожные» или «пассивные», фенибут уменьшал реакцию страха и усиливал агрессию в конфликтной ситуации, в то время как на агрессивных кошек он не влиял. У нормальных кошек это приводит к «положительным эмоциональным симптомам» [2]. У мышей фенибут усиливал социальное поведение [9]. У крыс фенибут снижал некоторые физиологические реакции на стресс, включая повышение уровня глюкокортикоидов [10]. Сообщалось также, что фенибут уменьшает реакцию страха, вызванную электрической стимуляцией, и противодействует анксиогенному эффекту бета-карболина DMCM [2, 11]. В исследованиях на крысах изучались поведенческие свойства фенибута при его локальном введении в разные части мозга, и это обычно приводило к снижению тревожности в одной или нескольких моделях [12-16].

Результаты экспериментов на животных не всегда подтверждаются в реальном мире, однако механизм действия фенибута аналогичен механизму действия многих препаратов, которые, как известно, снижают тревожность у людей. В исследованиях на животных сравнивали действие фенибута с диазепамом (валиумом), обладающим выраженными анксиолитическими свойствами, и пирацетамом, имеющим слабые анксиолитические свойства. Одно исследование показало, что фенибут оказывает транквилизирующее действие, подобное диазепаму, но более слабое. Он также вызывал седативный эффект и мышечную релаксацию (в отличие от пирацетама), но опять же эти эффекты были слабее, чем у диазепама [2].

В России фенибут широко используется для лечения многих неврозов, в том числе посттравматического стрессового расстройства, заикания и бессонницы. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях было обнаружено, что фенибут улучшает интеллектуальную функцию, повышает физическую силу и снижает утомляемость у невротических и психотических пациентов [2].

Ноотропные эффекты

Хотя фенибут не отвечает всем требованиям ноотропа, он во многом похож на пирацетам. У мышей фенибут вызывает значительное улучшение теста пассивного избегания [2]. В этом тесте памяти животных помещают в нежелательную область (например, в ситуацию освещения или на высоту от пола, которая не нравится этому виду), а затем дают отрицательный стимул (например, удар током), когда они выходят из этой области. Их способность оставаться в исходной области отражает то, насколько хорошо они помнят, что если они покинут ее, то получат нежелательный стимул. Фенибут также улучшает показатели в тестах на плавание и ротарод и противодействует амнестическому эффекту хлорамфеникола [2]. Он также обладает антигипоксическим действием, что обычно наблюдается среди ноотропов [17]. Однако в одном исследовании фенибут оказался неэффективен в тестах водного лабиринта и челночного ящика, в то время как пирацетам был неэффективен [18]. Другие исследования подтверждают идею о том, что фенибут обладает ноотропной активностью, аналогичной активности пирацетама, но не такой сильной [19].]. Сообщалось также о ноотропной активности у людей [2], но не уточнялось, были ли это здоровые взрослые люди, вероятно, пожилые люди или психически больные.

Еще одна общая черта фенибута с ноотропами — нейропротекция. Многочисленные исследования на животных показали, что прием фенибута повышает устойчивость к пагубному влиянию отека на митохондрии и выработку энергии в головном мозге [20-22]. Фенибут также нормализует изменения энергетического обмена мозга, вызванные хроническим стрессом [23]. Было обнаружено, что он предотвращает изменения электролитов плазмы, вызванные повреждением головного мозга [24]. Фенибут также защищает дофаминергические нейроны и улучшает состояние пациентов, получающих противопаркинсонические препараты [25].

Другие эффекты

Фенибут оказывает противосудорожное действие на некоторые лекарства или состояния, но не на другие. Он также потенцирует действие некоторых других противосудорожных препаратов и применяется для лечения больных эпилепсией [2]. Сообщается, что фенибут уменьшает укачивание и используется при лечении алкогольной и морфиновой абстиненции [2, 26]. Одно исследование показало, что фенибут повышает устойчивость к тепловому стрессу и улучшает работоспособность у людей [27].

Некоторые исследования показывают, что фенибут обладает антиаритмическими свойствами у людей [28-29]. Он также обладает другими кардиопротекторными свойствами [30-31]. Наконец, фенибут показал себя многообещающим в экспериментальных моделях поражений желудка [32-33].

Побочные эффекты и рекомендации по применению

Фенибут обладает низкой острой токсичностью. Зарегистрированные LD50 (доза, необходимая для гибели 50% лабораторных животных) составляют 900 мг/кг внутрибрюшинно. у мышей 700 мг/кг внутрибрюшинно. у крыс и 1000 мг/кг у крыс (способ введения не указан) [2, 34]. Хроническое введение 50 мг/кг не оказывало тератогенного действия на крыс [34]. В клинических исследованиях не было зарегистрировано никаких признаков токсичности, а побочных эффектов было мало. Некоторые сообщают о сонливости, но этот эффект не так вероятен или серьезен, как при приеме бензодиазепинов [2].

При приеме фенибута следует помнить о возможности лекарственного взаимодействия. Во многих случаях это снижает пороговую дозу и усиливает определенные действия препарата. Он усиливает некоторые эффекты анестетиков (эфира, хлоралгидрата и барбитуратов), диазепама, алкоголя и морфина [2, 35-36]; он также предположительно будет взаимодействовать с родственными наркотиками, такими как другие опиаты и ГОМК. Напротив, прием фенибута с некоторыми другими препаратами, такими как стимуляторы, более чем вероятно просто притупит их действие.

У человека период полувыведения из плазмы после перорального приема фенибута в дозе 250 мг составляет 5,3 часа, и большая часть введенного препарата выводится в неизмененном виде [2]. Сообщенные дозы, используемые в клинических исследованиях, варьируются от 250 до 1500 мг в день, обычно разделенные на три дозы [2, 37]. Отзывы показывают, что идеальная доза может находиться в верхней части этого диапазона.

Толерантность развивается ко многим эффектам фенибута, хотя сообщается, что она не развивается к ноотропному эффекту. Первые признаки толерантности можно увидеть уже через пять дней. По этой причине его обычно применяют в течение одной-двух недель или дозу увеличивают на 25-30% через две недели [2]. Это делает фенибут идеальным для коротких периодов стресса или беспокойства, но не идеальным для хронического использования. Возможно, что прием только одной дозы в день может частично уменьшить развитие толерантности.

Лица, принимающие ингибиторы МАО или лекарства от эпилепсии, такие как карбамазепин или окскарбазепин, должны проконсультироваться со своим психиатром/врачом перед приемом фенибута. Клинические исследования показали, что фенибут может усиливать или ингибировать действие некоторых лекарств от эпилепсии. ^{[ ссылка необходима ]}

Привыкание / синдром отмены

На форумах в Интернете (поиск «фенибут абстиненции») есть многочисленные анекдотические сообщения о людях, испытывающих физическую зависимость и серьезные симптомы абстиненции после употребления фенибута. Есть также теоретическое подтверждение: учитывая ГАМКергическую природу фенибута, мы ожидаем толерантности, привыкания и отмены, подобных ГОМК и бензодиазипинам, которые также влияют на ГАМК. Симптомы отмены, описанные в отчетах, включают:

• Вспотевшие руки
• Встряхивает
• Бессонница
• Низкий аппетит
• Беспокойство
• Раздражительность

Бессонница может быть тяжелой, некоторые люди сообщают, что почти не спят до недели. Как и в случае с большинством наркотиков, вызывающих привыкание, лучше постепенно снижать дозу, а не отказываться от нее. Другие рекомендации включают минимизацию употребления кофеина и использование мягких релаксантов, таких как l-теанин и валериана. Как и в случае с любым наркотиком, используемое количество и продолжительность времени будут влиять на степень зависимости, а также на биохимию человека. Ежедневное использование почти наверняка приведет к привыканию, в то время как один или два раза в неделю, вероятно, безопасно.

Источники:

• http://www.avantlabs.com/forum/lofiversion/index.php/t11754.html

Ссылки

1. CNS Drug Rev. 2001 Winter;7(4):471-81. Фенибут (бета-фенил-ГАМК): транквилизатор и ноотропный препарат. Лапин И.

2. Pavlov J Biol Sci. 1986 г., октябрь-декабрь; 21 (4): 129–40. О нейромедиаторных механизмах подкрепления и внутреннего торможения. Шульгина ГИ.

3. Curr Drug Target CNS Neurol Disord. 2003 авг.; 2(4):248-59. Рецепторы ГАМК(В) как потенциальные терапевтические мишени. Вашер С.М., Беттлер Б.

4. Eur J Pharmacol. 1993 16 марта; 233 (1): 169-72. R-(-)-бета-фенил-ГАМК является полным агонистом рецепторов ГАМКВ в срезах головного мозга, но частичным агонистом в подвздошной кишке. Онг Дж., Керр Д.И., Дулетт Д.Дж., Дьюк Р.К., Меветт К.Н., Аллен Р.Д., Джонстон Г.А.

5. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001 г., август; 281(2):G311-5. Рецепторы и передача по оси мозг-кишка: потенциал для новых методов лечения. IV. Рецепторы ГАМК(В) в мозгово-пищеводной оси. Блэкшоу Л.А.

6. Прог Нейробиол. 1995 июля; 46 (4): 423-62. Физиологическая роль ГАМКВ-рецепторов и действие баклофена на центральную нервную систему млекопитающих. Мисгельд У., Биджак М., Яролимек В.

7. Фармакол Токсикол. 1985 июль-август;48(4):50-4. [Различия и сходство во взаимодействии фенибута, баклофена и диазепама с фенилэтиламином] [Статья на русском языке]. Лапин ИП.

8. Фармакол Токсикол. 1980 г., май-июнь; 43(3):288-91. [Влияние структурных аналогов гамма-аминомасляной кислоты на серотонин- и дофаминергические механизмы] [Статья на русском языке]. Нурманд Л.Б., Оттер М.И.а, Васар Э.Э.

9. Pharmacol Biochem Behav. 1981; 14 Приложение 1:53-9. Фармакоэтологический анализ социального поведения изолированных мышей. Пошивалов ВП.

10. Биул Эксп Биол Мед. 1987 ноябрь; 104 (11): 588-90. [Роль ГАМКергической системы в механизме стресс-регулирующего действия фенибута] [Статья на русском языке]. Ковалев Г.В., Спасов А.А., Богачев Н.А., Петряник В.Д., Островский ОВ.

11. Фармакол Токсикол. 1990 янв; 66 (1): 41-4. Стресс-защитное действие бета-фенила (ГАМК): вовлечение центров связывания бензодиазепинов центрального и периферического типа. Раго Л., Киев Р.А., Адоджаан А., Харро Дж., Алликметс Л.

12. Neurosci Behav Physiol. 2003 март; 33(3):255-61. Нейрохимические характеристики вентромедиального гипоталамуса в опосредовании антиаверсивных эффектов анксиолитиков при разных моделях тревоги. Талалаенко АН, Панкратьев ДВ, Гончаренко НВ.

13. Эксп Клин Фармакол. 2002 сен-октябрь;65(5):22-6. Моноаминергические и аминоацидергические механизмы заднего гипоталамуса в реализации антиаверсивных эффектов анксиоседативных и анксиоселективных средств при различных моделях тревоги. Талалаенко АН, Панкратьев ДВ, Гончаренко НВ.

14. Росс Физиол Ж Им И М Сеченова. 2001 г., сен; 87 (9): 1217-26. [Нейрохимические характеристики вентромедиального гипоталамуса и антиаверсивные эффекты анксиолитиков при различных моделях тревоги] [Статья на русском языке]. Талалаенко АН, Панкратьев ДВ, Гончаренко НВ.

15. Эксп Клин Фармакол. 2000 янв-февраль;63(1):14-8. Нейрохимический профиль хвостатого ядра при анксиолитическом действии бензодиазепиновых и небензодиазепиновых транквилизаторов на разные модели тревоги. Талалаенко АН, Гордиенко ДВ, Маркова ОП.

16. Росс Физиол Ж Им И М Сеченова. 1997 март;83(3):88-94. [Статья на русском языке] Талалаенко А.Н., Бабий Ю.В., Окунь Н.Н., Воздвигин С.А., Панфилов В.И.

17. Биул Эксп Биол Мед. 1984 г., февраль; 97 (2): 170-2. [Ноотропные свойства производных гамма-аминомасляной кислоты] [Статья на русском языке]. Островская РУ, Трофимов СС.

18. Фармакол Токсикол. 1984 г., январь-февраль; 47(1):20-3. [Сравнительная характеристика ноотропного действия фенибута и фепирона] [Статья на русском языке]. Ковалева ЕЛ.

19. Фармакол Токсикол. 1987 июль-август;50(4):18-22. Нормализующее влияние производных ГАМК на поздние поведенческие расстройства, возникающие у крыс с ранним постнатальным угнетением синтеза белка. Буров ЮВ, Островская Р.У., Смольникова Н.М., Трофимов С.С., Савченко Н.М.

20. Эксп Клин Фармакол. 1994 март-апрель;57(2):13-6. [Влияние фенибута на ультраструктуру митохондрий головного мозга при травматическом отеке и набухании] [Статья на русском языке]. Новиков ВЕ, Наперстников ВВ.

21. Фармакол Токсикол. 1991 ноябрь-декабрь; 54(6):44-6. [Влияние ГАМК-эргических агентов на окислительное фосфорилирование в митохондриях головного мозга при травматическом отеке] [Статья на русском языке]. Новиков В.Е., Шаров А.

22. Фармакол Токсикол. 1984 г., май-июнь; 47(3):35-8. [Влияние производных бензодиазепина и ГАМК на показатели энергетического обмена при отеке головного мозга] [Статья на русском языке]. Новиков В.Е., Козлов С.Н., Яснецов В.С.

23. Укр Биохим Ж. 1984, ноябрь-декабрь; 56(6):637-41. Mg2+-АТФазная активность фракций митохондрий головного мозга при хроническом стрессе и ее коррекция психотропными средствами. Кресюн В.И.

24. Эксп Клин Фармакол. 1992 май-июнь;55(3):70-2. Влияние ГАМКергических средств на электролитный баланс крови при острой черепно-мозговой травме. Новиков В.Е., Чемодурова Л.Н.

25. Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова. 1986;86(8):1146-8. [Фенибут потенцирование терапевтического действия противопаркинсонических средств] [Статья на русском языке]. Гольдблат ЮВ, Лапин ИП.

26. Фармакол Токсикол. 1991 сен-октябрь;54(5):14-6. Адекватность нового метода оценки вестибулярного защитного действия биологически активных веществ. Каркищенко НН, Димитриади Н.А.

27. Эксп Клин Фармакол. 1997 г., январь-февраль; 60(1):68-71. [Повышение терморезистентности человека при однократном применении бемитила и фенибута] [Статья на русском языке]. Макаров В.И., Тюренков И.Н., Клаучек С.В., Наливайко И.И., Антипова А.И.

28. Кардиология. 1987 г., май; 27 (5): 48–52. Дифференциальная психофармакотерапия нарушений сердечного ритма. Скибицкий ВВ.

29. Тер Арх. 1986;58(11):97-101. Клинико-гемодинамические эффекты психотропных препаратов и психосоматические корреляции при нарушениях сердечного ритма. Петрова ТР, Скибицкий ВВ.

30. Фармакол Токсикол. 1983 г., май-июнь; 46(3):41-4. [Влияние транквилизаторов на функцию миокарда при стрессовом поражении] [Статья на русском языке]. Ковалев Г.В., Гурбанов К.Г., Тюренков И.Н.

31. Фармакол Токсикол. 1983 г., январь-февраль; 46(1):38-41. Влияние транквилизаторов на течение ишемии миокарда и на устойчивость миокарда к гипоксии при окклюзии коронарных артерий. Ковалев Г.В., Гурбанов К.Г., Тюренков И.Н., Найденов С.И.

32. Патол Физиол Эксп Тер. 1995 г., январь-март; (1): 21-3. Центральные механизмы нейрогенного поражения желудка и его фармакологическая коррекция. Бульон ВВ.

33. Биул Эксп Биол Мед. 1990 ноябрь; 110 (11): 504-6. [Влияние ГАМК-ергических агентов на развитие нейрогенного поражения желудка у крыс] [Статья на русском языке]. Бульон ВВ, Заводская ИС, Хниченко ЛК.

34. Фармакол Токсикол. 1989 г., июль-август; 52(4):37-9. [Влияние фенибута и седуксена на развитие плода во второй половине беременности] [Статья на русском языке].