Диагноз фкп у детей: Причины шума в сердце у ребенка

Содержание

Причины шума в сердце у ребенка

Довольно часто случается, что после очередного осмотра ребенка педиатр говорит родителям: «У Вашего ребенка в сердце шум». Стоит ли беспокоиться или нет? Насколько это может быть опасно для Вашего ребенка? Надо ли обследоваться или можно подождать? Нужно ли какое-нибудь лечение? Что можно и чего нельзя?

Попробуем разобраться. Начнем по порядку

Беспокоиться? Нет уж, давайте вначале сходим к детскому кардиологу. Педиатр даст Вам направление, а в нем – ряд совершенно непонятных терминов и сокращений. Попытаемся их расшифровать.

  • Функциональная кардиопатия (ФКП) или ФИС – функциональные изменения сердца – является одним из наиболее часто встречающихся диагнозов в детской кардиологии. Использование этого термина не всегда оправданно. По сути дела, ФИС называют любой набор минимальных отклонений от нормы (по результатам клинического осмотра, ЭКГ, ЭхоКГ и т.д.), которые нельзя объединить в какой-либо другой, более серьезный, диагноз.
  • ФСШ – функциональный систолический шум – в данном случае слово «функциональный» означает «не обусловленный каким-либо серьезным заболеванием», что чаще всего и встречается в педиатрической практике.

«Сердечный доктор» – специалист по болезням сердца и сосудов – осмотрит Вашего малыша. Спросит – нет ли каких специфических жалоб – как ест ребенок, не устает ли при сосании, не синеет ли, нет ли у него приступов одышки, как прибавляет в весе. Если чадо подросло и уже умеет говорить – нет ли болей в области сердца, сердцебиения, головокружений. Не было ли обмороков.

Поглядит внимательно – нет ли цианоза (синюшности), одышки, деформации грудной клетки, кончиков пальцев и ногтей, отеков, патологической пульсации сосудов. Проперкутирует (постучит) – не расширены ли границы сердца. Пропальпирует (прощупает) периферические сосуды, область сердца, печень и селезенку. Внимательно выслушает сердце – как и где шумит, каковы при этом сердечные тоны, куда проводится шум, нет ли каких-то сопутствующих звуков, посчитает частоту дыхания и пульса. И, скорее всего, скажет, что у Вашего малыша нет признаков недостаточности кровообращения (или нарушений гемодинамики, или сердечной недостаточности, что, в общем, почти одно и то же). Это значит, что в данный момент сердечко ребенка справляется со своей работой хорошо. Ура? Ура. Но расставаться с доктором еще рано. Скорее всего, он порекомендует провести необходимые дополнительные исследования. Зачем? А чтобы определить, откуда взялся этот шум, как наблюдать за ребенком, чего опасаться и в каком случае начинать лечить.

Теперь путь наш лежит в кабинет функциональной диагностики

Электрокардиография (ЭКГ) – это метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце. Запись ЭКГ осуществляется с помощью специального аппарата – электрокардиографа. При этом электрические потенциалы усиливаются в 600-700 раз и регистрируются в виде кривой на движущейся ленте. Регистрация ЭКГ проводится с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. С помощью этого метода определяются различные нарушения ритма и проводимости сердца, а также перегрузки различных его отделов.

Звуковые характеристики шумов можно оценить не только путем простой аускультации, но и с помощью такого метода исследования как фонокардиография (ФКГ). Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения. Регистрируются в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом изображение называют фонокардиограммой. Она существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется этот метод для диагностики функциональных шумов и пороков развития сердца. Также он важен при нарушениях ритма, когда с помощью одной аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли звуковые явления. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист. При этом учитываются аускультативные данные. Для правильной трактовки ФКГ применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы. Метод хорош и абсолютно безопасен, но в настоящее время на смену ему приходит

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это простое ультразвуковое исследование, только точкой приложения в нем является сердце. С помощью данного метода можно с высокой точностью определить источник шума или исключить порок сердца.

И вот в руках у Вас результаты обследования. А там – снова термины

МАРС (или МАС) – малые аномалии развития сердца. Под малыми аномалиями развития сердца подразумеваются изменения в закладке и формировании структур сердца (произошедшие в эмбриональном периоде), не нарушающие нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К МАРС могут быть отнесены: открытое овальное окно (ООО), минимальные (до I степени) пролапсы клапанов, дополнительные хорды и трабекулы и т.д. Решение о том, отнести найденные аномалии анатомического строения сердца к МАРС или определить их самостоятельную патологию решает кардиолог. Так, например, открытое овальное окно без значимого сброса в раннем возрасте может быть отнесено к МАРС, тогда как открытое овальное окно со значительным сбросом, признаками перегрузки правого предсердия уже следует выделять как самостоятельную патологию, требующую тщательного наблюдения и коррекции.

ПМК – пролапс митрального клапана. «Пролапс» – в переводе с латинского языка означает «прогибание». Митральный клапан – двустворчатый клапан (состоит из двух створок), расположенный между левым предсердием и левым желудочком. Таким образом под пролапсом митрального клапана (ПМК) понимают прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения желудочков сердца.

Различают несколько степеней ПМК: от минимальной – I степени – до IV степени. Чем больше прогибание створок, тем труднее им сдерживать напор крови и хуже их смыкание. Таким образом, появляется обратный ток крови (регургитация) из желудочков в предсердия и нарушается нормальная гемодинамика.

Пролапс митрального клапана может быть самостоятельным заболеванием или встречаться на фоне другой патологии (например, патологии соединительной ткани, при врожденных пороках сердца (ВПС), вегетососудистой дистонии (ВСД), эндокринной патологии и т.д.). Но при эхокардиографическом исследовании могут обнаружиться и некоторые врожденные пороки сердца, протекающие без недостаточности кровообращения. Чаще всего это небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как правило расположенные в ее мышечной части, дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), незначительные стенозы легочной артерии и аорты и другие.

В любом случае, без повторного визита к кардиологу не обойтись. Только специалист в Вашей конкретной ситуации сможет определить, какого наблюдения требует именно Ваш ребенок, в каком случае без лечения можно обойтись, а когда оно уже необходимо, какие физические нагрузки можно разрешить, а от каких лучше воздержаться. Кстати, о физических нагрузках. Довольно часто родители считают, что найденные отклонения в строении и функции сердца – повод для ограничения ребенка в движении, освобождении от занятий физкультурой. И… ошибаются. Расти, правильно развиваться сердце будет, только выполняя дозированные, адекватные для данного организма нагрузки. И, наоборот, в условиях неумеренного щажения, гиподинамии ситуация может усугубиться, темп развития сердца, да и всего организма в целом замедлится.

Главное для Вашего ребенка – сердечко нагрузить, но не перенапрячь. А работа врача в данном случае в том и состоит, чтобы подобрать желательный для ребенка режим занятий физкультурой, увеличить нагрузки постепенно и вовремя проконтролировать функции сердца. Кому-то для начала хороши занятия лечебной физкультурой, а кто-то может записаться в спортивную секцию. Решать же, кому что больше подойдет, будут родители и врач.

Кому-то нужно постоянное наблюдение кардиолога, кому-то периодический (1-2 раза в год) контроль. Кому-то несколько раз в год нужно проведение курсов кардиотрофной терапии, кому-то достаточно немедикаментозных методов лечения. Единых, общих для всех детей рекомендаций, нет, потому что ребенок растет, меняется каждый год, каждый месяц. Поэтому доктор обязательно скажет Вам, когда нужно прийти в следующий раз, а в каком случае появиться раньше, на что нужно обратить внимание. И все обязательно будет хорошо!

В случае, если обнаруженная патология требует хирургической коррекции, заниматься пациентом будет уже кардиохирург. И так же, как и кардиолог-терапевт, оценит состояние гемодинамики, примет решение о сроках и объеме необходимой операции. И опять же, хотя ситуация и куда более серьезна, поводов для отчаяния нет. Гигантскими шагами идет вперед кардиохирургия, в том числе и детская. Многие операции, считавшиеся уникальными еще десять лет тому назад, стали обычным явлением, а риск их проведения для пациента снизился в десятки раз. Стала возможной коррекция некоторых пороков без операции в условиях искусственного кровообращения – в этом заслуга молодой отрасли кардиохирургии – интервенционной кардиологии.

Теперь о том, где и как можно получить детскую кардиологическую помощь в г. Москве:

  • Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, Москва, Рублевское шоссе, 135.
  • Научный центр здоровья детей РАМН, Ломоносовский проспект 2/62, Отделение кардиологии.
  • Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ул.
    Талдомская, дом 2, Кардиоревматологическое отделение, Детский научно-практический центр нарушений сердечного ритма.
  • Детская Городская Клиническая Больница № 9 имени Г.Н. Сперанского, Шмитовский проезд, д. 29, Кардиоревматологичекое отделение, www.clinik.ru
  • Морозовская детская городская клиническая больница № 1, пер. 4-й Добрынинский, д. 1/9, т. 959-8830, 959-89-04, Отделение кардиологии и пульмонологии, Кардиоревматологический диспансер
  • Тушинская детская городская больница, ул. Героев Панфиловцев, д. 28, т.496-7490, 490-8711, 490-8911, Кардиоревматологичекое отделение натуральный сироп для похудения производство в Крыму
  • Городская клиническая больница № 67, ул. Саляма Адиля, д. 2, т. 199-9082, Детский корпус, Перинатальный кардиологический центр (1-е и 2-е отделения новорожденных, отделение для детей раннего возраста).

И все обязательно будет хорошо!

Шум в сердце ребенка — что это такое и как действовать родителям, рассказывает врач детский кардиолог ФЦВМТ Дина Хомич

Шум в сердце ребенка — что это такое и как действовать родителям, рассказывает врач детский кардиолог ФЦВМТ Дина Хомич

 

Шум в сердце ребенка

Шум в сердце ребенка является одной из самых частых причин обращения к детскому кардиологу и всегда вызывает тревогу родителей.

Статья опубликована в новом номере журнала Центра высоких медицинских технологий.

Читать весь выпуск

Что такое шум в сердце? Это звук, выслушиваемый в паузах между тонами сердца. Важны характер, тембр и продолжительность шума. Шумы сравнивают с тонами сердца, учитывают время возникновения относительно первого или второго тона, относительно фазы сокращения (систолический, либо диастолический), а также учитывают место наилучшего выслушивания (над аортой, легочной артерией, на верхушке). Соотношение точки прослушивания шума с анатомическим строением сердца позволяет врачу сделать предположение о причине возникновения шума. В зависимости от этого различают функциональные и органические шумы.

Функциональный шум — это особенность звуковых проявлений сердечной деятельности у здоровых детей (не связанных с нарушениями структуры сердца) и является физиологической особенностью детской сердечно- сосудистой системы. Функциональные шумы отражают процессы перестройки кровообращения, которые происходят в сердечно- сосудистой системе вследствие адаптации к вне утробной жизни. Они могут обнаруживаться с рождения и до подросткового возраста. Шум может быть постоянным и непостоянным, меняться от положения тела. Часто встречается при анемии, рахите, гипотрофии, заболеваниях, протекающих с повышением температуры тела (ОРВИ, ангина, пневмонии) и после нормализации состояния такой шум исчезает. Он также встречается у детей с узкой или плоской грудной клеткой, при дисплазии соединительной ткани (пролапсы митрального клапана). Самой частой причиной функционального шума являются хорды — это тяжи (нити) в полости левого желудочка сердца, которые, создавая шум, не мешают его работе. Функциональные шумы не сопровождаются нарушением кровообращения, у детей нет жалоб и не ограничена физическая активность.

Органические или патологические шумы могут быть врожденными (связанными с врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретенными (чаще в результате инфекционного поражения клапанов сердца). При этом в той или иной степени нарушается кровообращение: у ребенка появляются жалобы на одышку, потливость, цианоз (посинение), отмечается снижение массы тела, пониженный аппетит, быстрая утомляемость и низкая физическая активность.

Шумы, вызванные ВПС, обычно обнаруживаются при рождении или на первых месяцах жизни ребенка, очень редко начинают выслушиваться через несколько лет. Такие шумы означают, что сердце неправильно сформировалось, имеется нарушение анатомической структуры: дефект (отверстие) перегородки, сужение (стеноз) магистрального сосуда, либо клапана сердца. Еще одна причина — недостаточность клапанов сердца, створки которых не смыкаются полностью, и возникает обратный ток крови (регургитация). Большинство пороков сердца может быть устранено с помощью оперативного лечения.

Шумы, вызванные приобретенным поражением сердца, связаны с воспалительным процессом, большинство случаев — в результате ревматизма, бактериального эндокардита. При этом у ребенка на первом месте будут симптомы инфекции: повышение температуры, изменение анализа крови, и ему будет показано медикаментозное лечение.

Выявить шум в сердце можно с помощью аускультации (прослушивания) сердечных тонов с помощью фонендоскопа. После этого педиатр рекомендует консультацию детского кардиолога, который проведет осмотр и направит на электрокардиографию (ЭКГ), чтобы выявить нагрузки на отделы сердца, а также эхокардиографию (ЭХО-КГ или УЗИ сердца), которая позволит точно выявить анатомическую причину шума. Затем детский кардиолог интерпретирует полученные данные. Для уточнения диагноза пациент может быть направлен на компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию, а если потребуется — и на ангиографию сердца.

Итак:

* Если у Вашего ребенка обнаружен шум, нужно выяснить причину его возникновения. Существует высокая вероятность, что он может носить функциональный («невинный») характер.

*Основной метод диагностики причины шума в сердце — эхокардиография или УЗИ сердца. Желательно провести исследование в родильном доме, в 1 месяц, далее по показаниям: перед началом посещения детского сада, школы и спортивной секции.

*При наличии врожденной патологии сердца необходимо наблюдение детского кардиолога, а если потребуется оперативное лечение — консультация кардиохирурга.

Новости
  • Назад
  • Вперёд

Причины шума в сердце у ребенка — РОСТОВСКИЙ ЦЕНТР ПОМОЩИ ДЕТЯМ № 7

Содержание

Причины шума в сердце у ребенка

Довольно часто случается, что после очередного осмотра ребенка педиатр говорит родителям: «У Вашего ребенка в сердце шум». Стоит ли беспокоиться или нет? Насколько это может быть опасно для Вашего ребенка? Надо ли обследоваться или можно подождать? Нужно ли какое-нибудь лечение? Что можно и чего нельзя?

Попробуем разобраться. Начнем по порядку

Беспокоиться? Нет уж, давайте вначале сходим к детскому кардиологу. Педиатр даст Вам направление, а в нем – ряд совершенно непонятных терминов и сокращений. Попытаемся их расшифровать.

  • Функциональная кардиопатия (ФКП) или ФИС – функциональные изменения сердца – является одним из наиболее часто встречающихся диагнозов в детской кардиологии. Использование этого термина не всегда оправданно. По сути дела, ФИС называют любой набор минимальных отклонений от нормы (по результатам клинического осмотра, ЭКГ, ЭхоКГ и т.д.), которые нельзя объединить в какой-либо другой, более серьезный, диагноз.
  • ФСШ – функциональный систолический шум – в данном случае слово «функциональный» означает «не обусловленный каким-либо серьезным заболеванием», что чаще всего и встречается в педиатрической практике.

«Сердечный доктор» – специалист по болезням сердца и сосудов – осмотрит Вашего малыша. Спросит – нет ли каких специфических жалоб – как ест ребенок, не устает ли при сосании, не синеет ли, нет ли у него приступов одышки, как прибавляет в весе. Если чадо подросло и уже умеет говорить – нет ли болей в области сердца, сердцебиения, головокружений. Не было ли обмороков.

Поглядит внимательно – нет ли цианоза (синюшности), одышки, деформации грудной клетки, кончиков пальцев и ногтей, отеков, патологической пульсации сосудов. Проперкутирует (постучит) – не расширены ли границы сердца. Пропальпирует (прощупает) периферические сосуды, область сердца, печень и селезенку. Внимательно выслушает сердце – как и где шумит, каковы при этом сердечные тоны, куда проводится шум, нет ли каких-то сопутствующих звуков, посчитает частоту дыхания и пульса. И, скорее всего, скажет, что у Вашего малыша нет признаков недостаточности кровообращения (или нарушений гемодинамики, или сердечной недостаточности, что, в общем, почти одно и то же). Это значит, что в данный момент сердечко ребенка справляется со своей работой хорошо. Ура? Ура. Но расставаться с доктором еще рано. Скорее всего, он порекомендует провести необходимые дополнительные исследования. Зачем? А чтобы определить, откуда взялся этот шум, как наблюдать за ребенком, чего опасаться и в каком случае начинать лечить.

Теперь путь наш лежит в кабинет функциональной диагностики

Электрокардиография (ЭКГ) – это метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце. Запись ЭКГ осуществляется с помощью специального аппарата – электрокардиографа. При этом электрические потенциалы усиливаются в 600-700 раз и регистрируются в виде кривой на движущейся ленте. Регистрация ЭКГ проводится с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. С помощью этого метода определяются различные нарушения ритма и проводимости сердца, а также перегрузки различных его отделов.

Звуковые характеристики шумов можно оценить не только путем простой аускультации, но и с помощью такого метода исследования как фонокардиография (ФКГ). Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения. Регистрируются в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом изображение называют фонокардиограммой. Она существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется этот метод для диагностики функциональных шумов и пороков развития сердца. Также он важен при нарушениях ритма, когда с помощью одной аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли звуковые явления. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист. При этом учитываются аускультативные данные. Для правильной трактовки ФКГ применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы. Метод хорош и абсолютно безопасен, но в настоящее время на смену ему приходит

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это простое ультразвуковое исследование, только точкой приложения в нем является сердце. С помощью данного метода можно с высокой точностью определить источник шума или исключить порок сердца.

И вот в руках у Вас результаты обследования. А там – снова термины

МАРС (или МАС) – малые аномалии развития сердца. Под малыми аномалиями развития сердца подразумеваются изменения в закладке и формировании структур сердца (произошедшие в эмбриональном периоде), не нарушающие нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К МАРС могут быть отнесены: открытое овальное окно (ООО), минимальные (до I степени) пролапсы клапанов, дополнительные хорды и трабекулы и т.д. Решение о том, отнести найденные аномалии анатомического строения сердца к МАРС или определить их самостоятельную патологию решает кардиолог. Так, например, открытое овальное окно без значимого сброса в раннем возрасте может быть отнесено к МАРС, тогда как открытое овальное окно со значительным сбросом, признаками перегрузки правого предсердия уже следует выделять как самостоятельную патологию, требующую тщательного наблюдения и коррекции.

ПМК – пролапс митрального клапана. «Пролапс» – в переводе с латинского языка означает «прогибание». Митральный клапан – двустворчатый клапан (состоит из двух створок), расположенный между левым предсердием и левым желудочком. Таким образом под пролапсом митрального клапана (ПМК) понимают прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения желудочков сердца.

Различают несколько степеней ПМК: от минимальной – I степени – до IV степени. Чем больше прогибание створок, тем труднее им сдерживать напор крови и хуже их смыкание. Таким образом, появляется обратный ток крови (регургитация) из желудочков в предсердия и нарушается нормальная гемодинамика.

Пролапс митрального клапана может быть самостоятельным заболеванием или встречаться на фоне другой патологии (например, патологии соединительной ткани, при врожденных пороках сердца (ВПС), вегетососудистой дистонии (ВСД), эндокринной патологии и т.д.). Но при эхокардиографическом исследовании могут обнаружиться и некоторые врожденные пороки сердца, протекающие без недостаточности кровообращения. Чаще всего это небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как правило расположенные в ее мышечной части, дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), незначительные стенозы легочной артерии и аорты и другие.

В любом случае, без повторного визита к кардиологу не обойтись. Только специалист в Вашей конкретной ситуации сможет определить, какого наблюдения требует именно Ваш ребенок, в каком случае без лечения можно обойтись, а когда оно уже необходимо, какие физические нагрузки можно разрешить, а от каких лучше воздержаться. Кстати, о физических нагрузках. Довольно часто родители считают, что найденные отклонения в строении и функции сердца – повод для ограничения ребенка в движении, освобождении от занятий физкультурой. И… ошибаются. Расти, правильно развиваться сердце будет, только выполняя дозированные, адекватные для данного организма нагрузки. И, наоборот, в условиях неумеренного щажения, гиподинамии ситуация может усугубиться, темп развития сердца, да и всего организма в целом замедлится. Главное для Вашего ребенка – сердечко нагрузить, но не перенапрячь. А работа врача в данном случае в том и состоит, чтобы подобрать желательный для ребенка режим занятий физкультурой, увеличить нагрузки постепенно и вовремя проконтролировать функции сердца. Кому-то для начала хороши занятия лечебной физкультурой, а кто-то может записаться в спортивную секцию. Решать же, кому что больше подойдет, будут родители и врач.

Кому-то нужно постоянное наблюдение кардиолога, кому-то периодический (1-2 раза в год) контроль. Кому-то несколько раз в год нужно проведение курсов кардиотрофной терапии, кому-то достаточно немедикаментозных методов лечения. Единых, общих для всех детей рекомендаций, нет, потому что ребенок растет, меняется каждый год, каждый месяц. Поэтому доктор обязательно скажет Вам, когда нужно прийти в следующий раз, а в каком случае появиться раньше, на что нужно обратить внимание. И все обязательно будет хорошо!

В случае, если обнаруженная патология требует хирургической коррекции, заниматься пациентом будет уже кардиохирург. И так же, как и кардиолог-терапевт, оценит состояние гемодинамики, примет решение о сроках и объеме необходимой операции. И опять же, хотя ситуация и куда более серьезна, поводов для отчаяния нет. Гигантскими шагами идет вперед кардиохирургия, в том числе и детская. Многие операции, считавшиеся уникальными еще десять лет тому назад, стали обычным явлением, а риск их проведения для пациента снизился в десятки раз. Стала возможной коррекция некоторых пороков без операции в условиях искусственного кровообращения – в этом заслуга молодой отрасли кардиохирургии – интервенционной кардиологии.

Теперь о том, где и как можно получить детскую кардиологическую помощь в г. Москве:

  • Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, Москва, Рублевское шоссе, 135.
  • Научный центр здоровья детей РАМН, Ломоносовский проспект 2/62, Отделение кардиологии.
  • Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ул.Талдомская, дом 2, Кардиоревматологическое отделение, Детский научно-практический центр нарушений сердечного ритма.
  • Детская Городская Клиническая Больница № 9 имени Г.Н. Сперанского, Шмитовский проезд, д. 29, Кардиоревматологичекое отделение, www.clinik.ru
  • Морозовская детская городская клиническая больница № 1, пер. 4-й Добрынинский, д. 1/9, т. 959-8830, 959-89-04, Отделение кардиологии и пульмонологии, Кардиоревматологический диспансер
  • Тушинская детская городская больница, ул. Героев Панфиловцев, д. 28, т.496-7490, 490-8711, 490-8911, Кардиоревматологичекое отделение натуральный сироп для похудения производство в Крыму
  • Городская клиническая больница № 67, ул. Саляма Адиля, д. 2, т. 199-9082, Детский корпус, Перинатальный кардиологический центр (1-е и 2-е отделения новорожденных, отделение для детей раннего возраста).

И все обязательно будет хорошо!

Шум в сердце ребенка — что это такое и как действовать родителям, рассказывает врач детский кардиолог ФЦВМТ Дина Хомич

 

Шум в сердце ребенка

Шум в сердце ребенка является одной из самых частых причин обращения к детскому кардиологу и всегда вызывает тревогу родителей.

Статья опубликована в новом номере журнала Центра высоких медицинских технологий.

Читать весь выпуск

Что такое шум в сердце? Это звук, выслушиваемый в паузах между тонами сердца. Важны характер, тембр и продолжительность шума. Шумы сравнивают с тонами сердца, учитывают время возникновения относительно первого или второго тона, относительно фазы сокращения (систолический, либо диастолический), а также учитывают место наилучшего выслушивания (над аортой, легочной артерией, на верхушке). Соотношение точки прослушивания шума с анатомическим строением сердца позволяет врачу сделать предположение о причине возникновения шума. В зависимости от этого различают функциональные и органические шумы.

Функциональный шум — это особенность звуковых проявлений сердечной деятельности у здоровых детей (не связанных с нарушениями структуры сердца) и является физиологической особенностью детской сердечно- сосудистой системы. Функциональные шумы отражают процессы перестройки кровообращения, которые происходят в сердечно- сосудистой системе вследствие адаптации к вне утробной жизни. Они могут обнаруживаться с рождения и до подросткового возраста. Шум может быть постоянным и непостоянным, меняться от положения тела. Часто встречается при анемии, рахите, гипотрофии, заболеваниях, протекающих с повышением температуры тела (ОРВИ, ангина, пневмонии) и после нормализации состояния такой шум исчезает. Он также встречается у детей с узкой или плоской грудной клеткой, при дисплазии соединительной ткани (пролапсы митрального клапана). Самой частой причиной функционального шума являются хорды — это тяжи (нити) в полости левого желудочка сердца, которые, создавая шум, не мешают его работе. Функциональные шумы не сопровождаются нарушением кровообращения, у детей нет жалоб и не ограничена физическая активность.

Органические или патологические шумы могут быть врожденными (связанными с врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретенными (чаще в результате инфекционного поражения клапанов сердца). При этом в той или иной степени нарушается кровообращение: у ребенка появляются жалобы на одышку, потливость, цианоз (посинение), отмечается снижение массы тела, пониженный аппетит, быстрая утомляемость и низкая физическая активность.

Шумы, вызванные ВПС, обычно обнаруживаются при рождении или на первых месяцах жизни ребенка, очень редко начинают выслушиваться через несколько лет. Такие шумы означают, что сердце неправильно сформировалось, имеется нарушение анатомической структуры: дефект (отверстие) перегородки, сужение (стеноз) магистрального сосуда, либо клапана сердца. Еще одна причина — недостаточность клапанов сердца, створки которых не смыкаются полностью, и возникает обратный ток крови (регургитация). Большинство пороков сердца может быть устранено с помощью оперативного лечения.

Шумы, вызванные приобретенным поражением сердца, связаны с воспалительным процессом, большинство случаев — в результате ревматизма, бактериального эндокардита. При этом у ребенка на первом месте будут симптомы инфекции: повышение температуры, изменение анализа крови, и ему будет показано медикаментозное лечение.

Выявить шум в сердце можно с помощью аускультации (прослушивания) сердечных тонов с помощью фонендоскопа. После этого педиатр рекомендует консультацию детского кардиолога, который проведет осмотр и направит на электрокардиографию (ЭКГ), чтобы выявить нагрузки на отделы сердца, а также эхокардиографию (ЭХО-КГ или УЗИ сердца), которая позволит точно выявить анатомическую причину шума. Затем детский кардиолог интерпретирует полученные данные. Для уточнения диагноза пациент может быть направлен на компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию, а если потребуется — и на ангиографию сердца.

Итак:

* Если у Вашего ребенка обнаружен шум, нужно выяснить причину его возникновения. Существует высокая вероятность, что он может носить функциональный («невинный») характер.

*Основной метод диагностики причины шума в сердце — эхокардиография или УЗИ сердца. Желательно провести исследование в родильном доме, в 1 месяц, далее по показаниям: перед началом посещения детского сада, школы и спортивной секции.

*При наличии врожденной патологии сердца необходимо наблюдение детского кардиолога, а если потребуется оперативное лечение — консультация кардиохирурга.

МАРС – синдром. Диагноз как название планеты.

В Беларуси в последние годы наблюдается увеличение числа детей с МАРС. Это обусловлено в первую очередь широким внедрением в практику детских врачей кардиологов ультразвукового исследования сердца.

Многие родители начинают волноваться,  когда слышат, что их ребенку выставлен диагноз – МАРС. В популярной литературе об этом синдроме практически нет информации в доступной форме. Теперь попробуем разобраться в этом синдроме, ответив на самые распространенные вопросы, которые задают родители врачу кардиологу на приеме.

Что такое МАРС?

Малые аномалии  развития сердца (или МАРС) – это одно из проявлений не совсем правильного развития  соединительной ткани. Соединительная ткань находится во всех органов. Она формирует  каркас сердца, клапаны и стенки крупных сосудов. За счет этого ткань сердце эластична, но довольно прочная. Малыми аномалиями развития сердца считают наличие анатомических врожденных изменений сердца и его крупных сосудов. При таком состоянии соединительная ткань или слишком слабая, или формируется в избытке, не в тех местах, где надо в норме.  МАРС в основном выявляется у детей в первые 2 – 3 года жизни и не имеет тенденции к прогрессированию. Многие МАРС исчезают с ростом ребенка.

Причины развития МАРС?

Считается, что к формированию МАРС причастны множественные факторы. Выделяют две большие группы — внешние и внутренние. К внешним факторам относят влияние экологии, питание беременной, болезни материи прием медикаментов во время беременности, облучение, курение, алкоголь, стрессы. К внутренним факторам относятся: наследственность, генетические и хромосомные аномалии.

Какие аномалии сердца встречаются у детей

Наиболее известная и распространенная МАРС – это пролапс митрального клапана (ПМК). ПМК – это провисание двустворчатого клапана  в момент сокращения сердца в полость левого желудочка, за счет чего и возникает небольшое завихрение тока крови в сердце. К МАРС относят только первую степень пролапса. Все остальные степени сопровождаются выраженными нарушениями кровообращения и должны считаться пороками сердца.

Довольно распространенная вторая МАРС, это дополнительные хорды в полости левого желудочка (ДХПЛЖ) или по-другому аномальные хорды (АРХ ЛЖ). Эта МАРС, которая проявляется в наличии внутри полости желудочка дополнительных тяжей из соединительной ткани или мышц, прикрепленных к стенкам желудочка  или межжелудочковой перегородке. В норме они прикрепляются к створкам клапанов. Чаще всего ложные (дополнительные) хорды встречаются у мальчиков. Ложные хорды бывают единичными, множественными, встречаются как отдельно, так и в сочетании с другими аномалиями. Расположение может быть вдоль тока крови, поперек его или по диагонали. От этого будет зависеть степень выраженности шума в сердце. Хорды могут давать нарушение ритма, поэтому пациенты требуют особого наблюдения врача кардиолога.

Третьей распространенной МАРС является открытое овальное окно (ООО). Вариантом нормы считается наличие незначительного дефекта до 2 – 3 мм в возрасте до года. Но при его наличии в старшем возрасте в одних случаях идет речь об аномалии развития (при размере дефекта до 5 мм), в других – о пороках сердца (когда дефект выражен и имеется нарушение кровообращения).

Как себя проявляет МАРС?

В большинстве случаев МАРС никак себя не проявляет, и дети ничем не отличаются от сверстников. Очень редко, но могут быть жалобы на боли в области сердца, чувство перебоев  в сердце, скачки артериального давления, аритмии на электрокардиограмме.

Очень часто аномалии сердца сочетаются с другими аномалиями соединительной ткани: зрения, скелета, кожи, желчного пузыря, почек.  Поэтому и проявления  будут системными, то есть на уровне всего организма. Эти изменения могут быть как минимальными, так и достаточно выраженными.

При внимательном осмотре ребенка можно обнаружить сколиоз (искривление позвоночника), различные формы плоскостопия, гипермобильность (избыточная подвижность суставов). Самые частые  встречаются сочетания  МАРС — это гастроэзофагальный рефлекс (обратный заброс содержимого желудка в пищевод), перегиб желчного пузыря, мегауретер (расширение мочеточника). Кроме того, МАРС часто сопровождается  нейровегетативными расстройствами — несбалансированно  работает периферическая и центральная нервная система. Это может проявляться недержанием мочи, дефектом речи, вегето-сосудистой дистонией, нарушением поведения. Все эти сочетания не приводят к тяжелым нарушениям функции органов  и систем и не ухудшают жизнедеятельности ребенка.

Какие могут быть осложнения?

Не всегда, но в отдельных случаях могут отмечаться нарушения сердечного ритма, нарушения проведения импульса по сердцу, которые выявляются на электрокардиограмме и сопровождаются жалобами на боли в сердце, сердцебиение. Это требует дополнительного обследования у врача кардиолога. Как правило, эти нарушения характерны для  пролапсов митрального клапана (ПМК) и аномально расположенных хорд.

Какое лечение данного синдрома?

Основные принципы лечения детей с МАРС это:

  • Соблюдение режима дня. Исключение  психоэмоциональных  стрессов, сон не менее положенного по возрасту количества часов.
  • Рациональное и сбалансированное питание с обязательным включением продуктов богатых магнием и калием (бобовые, свежая зелень, и овощи, различные крупы, сухофрукты).
  • Водные процедуры, массаж, физиолечение.
  • Занятие физкультурой.
  • Витамины (группа В) и препараты магния (магний В6, магнерот, магвит)
Резюме

МАРС — синдром, это не приговор, это особое состояние ребенка, требующее наблюдения и незначительной коррекции. Это не повод   ограничивать вашего ребенка от физических нагрузок. Не нужно относиться к ребенку с диагнозом МАРС как к больному. Большинство МАРС  протекает благоприятно и ребенку никак не мешают. Требуется только изменить свой образ жизни и регулярно наблюдаться у врача кардиолога.

УЗ «11-ая городская детская поликлиника» 

Врач кардиолог, к. м. н. Бандажевская Г.С. 

Диагноз фкп у детей что это

Синдром ранней реполяризации желудочков

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматривался кардиологами только как ЭКГ-феномен, который не оказывает никакого влияния на работу сердца. Но в последние годы этот синдром начал все чаще обнаруживаться у молодых людей, подростков и детей.

По данным мировой статистики, он наблюдается у 1-8,2% населения, и в группу риска попадают пациенты с патологиями сердца, которая сопровождается расстройствами сердечной деятельности, больные с диспластическими коллагенозами и темнокожие мужчины до 35 лет. Выявлен и тот факт, что этот ЭКГ-феномен в большинстве случаев выявляется у лиц, которые активно занимаются спортом.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Рядом исследований был подтвержден факт, что синдром ранней реполяризации желудочков, особенно если он сопровождается эпизодами обмороков сердечного происхождения, увеличивает риск наступления внезапной коронарной смерти. Также этот феномен часто сочетается с развитием наджелудочковых аритмий, ухудшением гемодинамики и при прогрессировании приводит к сердечной недостаточности. Именно поэтому синдром ранней реполяризации желудочков привлек внимание кардиологов.

В нашей статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения синдрома ранней реполяризации желудочков. Эти знания помогут вам адекватно отнестись к его выявлению и принять необходимые меры по предупреждению осложнений.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

  • псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
  • дополнительные волны J в конце комплекса QRS;
  • смещение влево электрической оси.

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

  • с поражениями сердца, сосудов и других систем;
  • без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

  • минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
  • умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
  • максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

  • передозировка или длительный прием адреномиметиков;
  • диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
  • врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • врожденные или приобретенные пороки сердца;
  • переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

  • фибрилляцию желудочков;
  • желудочковую экстрасистолию;
  • наджелудочковую тахиаритмию;
  • другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

  • диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
  • исключить стрессовые ситуации;
  • ограничить чрезмерную физическую активность;
  • обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Электрокардиография — это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

  • смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
  • удлинение комплекса QRS;
  • в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
  • асимметричные высокие волны T;
  • смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

  • ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
  • суточный мониторинг по Холтеру;
  • ЭХО-КГ;
  • анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

  1. Исключение интенсивных физических нагрузок.
  2. Предупреждение стрессовых ситуаций.
  3. Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

  • энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
  • антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ: рекомендации кардиолога Левый желудочек – отдел сердца, при сокращении которого кровь выбрасывается в аорту. Это главная камера сердца, обеспечивающая кровоток во всем органи…

Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…

Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца. Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь…

Дыхательная гимнастика при давлении

Проблемы с артериальным давление – распространенная патология, от которой на сегодняшний день страдают не только люди в возрасте, но и молодые. В последнее время все чаще заболевания, связанные с АД, диагностируются даже у подростков. В целях лечения обязательно проводится медикаментозная терапия, но особый положительный эффект дают дыхательные упражнения при давлении.

Влияние дыхания на давление

Артериальное давление у человека должно соответствовать определенным нормам, которые устанавливает ВОЗ. Эта норма – 120/80. Специалисты допускают отклонение в пределах 10 мм рт. ст., при более пониженных показателях, которые наблюдаются длительное время, устанавливается диагноз – гипотония, а при превышении – гипертония.

Для нормализации АД требуется длительное лечение медикаментами и соблюдение правил здорового образа жизни. Но терапия не должна ограничиваться только этими мерами. Восстановление работы сосудистой системы пройдет гораздо быстрее, если выполнять специальные гимнастические упражнения, включающие правильную технику дыхания.

Дыхательная гимнастика от давления позволяет:

  • нормализовать процесс кровообращения;
  • насытить кровь кислородом;
  • улучшить работу сердечных мышц.

При регулярном выполнении гимнастики удается оказать положительное воздействие на сердце, от функциональности которого зависит уровень давления, а также работа всех внутренних органов и систем.

Дыхательные упражнения

Существует множество разных техник дыхательных упражнений при давлении. Самыми популярными считаются гимнастика Стрельниковой и Бубновского. В зависимости от того, беспокоит человека повышенное или пониженное давление, используются разные методы.

Перед началом проведения гимнастики, следует обязательно посоветоваться с врачом, особенно гипотоникам. Выполнение дыхательных упражнений имеет противопоказания, пренебрежение которыми может усугубить состояние больного.

Выполнять гимнастику можно в целях профилактики или в период лечения. Следует понимать, что дыхательные упражнения не дадут моментального эффекта. Для достижения результата занятия проводят на протяжении не менее двух месяцев.

Упражнения для гипертоников

Дыхательная гимнастика для снижения артериального давления наиболее популярна, поскольку именно на снижение АД направлено большее количество разработанных техник.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Все упражнения при высоком давлении выполняются только в стоячем положении с ногами, раздвинутыми на ширину плеч. Все действия проводятся в шесть подходов:

  1. Кисти рук сжимаются в кулаки, и делается глубокий вдох. На выдохе пальцы разжимают.
  2. Сжатые в кулаки кисти располагают на талии. На вдохе руки опускаются, а кулаки разжимаются, а на выдохе кисти снова располагают на талии.
  3. Корпус тела на вдохе наклоняется вперед, при этом голова и руки опущены и расслаблены. При выдохе занимается исходное положение.
  4. Руки согнуты в локтях, кисти собраны в кулаки. Весь корпус подается вперед. Затем корпус на вдохе поворачивается налево, а на выдохе – направо.
  5. Спина прямая, руки расслаблены. Голову на вдохе поворачивают влево, на выдохе – вправо. В момент поворотов головы сильно напрягают брюшной пресс.
  6. Правую кисть кладут на левое плечо, левую – на правое. Локти параллельно уровню плеч. На вдохе нужно «обнять» себя как можно крепче. На выдохе руки расслабляют.

Первые дыхательные упражнения для понижения давления лучше выполнять под присмотром специалиста, который проконтролирует состояния больного и укажет на все нюансы применяемой техники.

Упражнения для гипотоников

При пониженном АД комплекс упражнений рекомендуется подбирать индивидуально. Не следует рисковать и самостоятельно определять подходящие занятия.

Рекомендуемые упражнения (по 5 подходов).

  1. Во время вдоха (стоя) тянуться вверх руками, поднимаясь на носочки.
  2. Руки располагают на талии, ноги расставляют. Поочередно на вдохе сгибают ноги в колене.
  3. Конечности расставляют в стороны. При ритмичном дыхании вращают плечами то вперед, то назад.
  4. Ноги расставляют, кисти скрепляют на затылке. На вдохе делают небольшой плавный наклон то вправо, то влево.
  5. Нижние конечности расставляют, верхние опущены. На вдохе руки поднимают и делают плавный наклон до касания пальцами пола. На выдохе возвращаются в начальное положение.
  6. Ноги ставят вместе. Руки вытягивают прямо перед собой. В момент вдоха одну ногу поднимают и пытаются дотянуться ею до руки. На выдохе ногу опускают. Так, поочередно с каждой ногой.

При гипотонии нельзя делать резких движений, это чревато головокружением или потерей сознания.

Правила

Для того чтобы зарядка при высоком давлении или низком не нанесла вреда, следует соблюдать определенные правила:

  1. Занятия проводятся только с разрешения врача.
  2. Нельзя делать гимнастику во время скачков давления.
  3. Дыхание при гипертонии должно быть быстрыми и глубокими.
  4. При гипотонии дыхание плавное и глубокое.
  5. Вдох делают через носовую полость, а выдох через ротовую.
  6. Постепенно увеличивают количество подходов.
  7. При ухудшении самочувствия во время занятий гимнастику прерывают.
  8. При легком головокружении можно сделать трехминутный отдых.
  9. Перед занятиями и после измеряют давление.
  10. Занятия должны выполняться регулярно.
  11. Один курс не менее двух месяцев.

При консультации с врачом пациенту должны быть даны индивидуальные указания о том, как следует выполнять упражнения и при каких симптомах лучше прекратить занятия.

Противопоказания

Несмотря на то что дыхательная гимнастика оказывает помощь в снижении давления или его повышении, имеется ряд противопоказаний, когда рекомендуется отказаться от этого вида лечебно-физкультурного комплекса.

К противопоказаниям относят наличие сопутствующих заболеваний и патологических процессов:

  1. Болезни органов дыхания, характеризующихся отеком слизистых оболочек.
  2. Инфаркт.
  3. Гипертензия в момент обострения.
  4. Глаукома.
  5. Плохая свертываемость крови.
  6. Онкология.
  7. Свежие травмы опорно-двигательного аппарата.
  8. Эмболия.
  9. Психические заболевания.
  10. Кровотечения (включая менструации).
  11. Воспалительные процессы (хроническая и острая форма).

Противопоказана дыхательная гимнастика и беременным. Специалисты не рекомендуют применять этот вид ЛФК во время вынашивания ребенка из-за того, что самостоятельное проведение занятий может негативно сказаться на состоянии плода. Под контролем врача допустимо выполнение лишь некоторых упражнений.

Дети и подростки могут выполнять упражнения, но техника гимнастики намного упрощается, а сами занятия выполняются только совместно со специалистом.

Польза

Дыхательная гимнастика, это не просто респираторные упражнения, оказывающие положительное воздействие на организм, а комплекс занятий, направленный на нормализацию АД и предупреждение осложнений при развитии патологического процесса.

После выполнения даже одного курса ЛФК в течение двух–трех месяцев, у больного отмечаются значительные улучшения в показателях АД.

Помимо основного направленного действия, в результате применения особых техник дыхания для снижения давления или, наоборот, его повышения:

  • укрепляется иммунитет;
  • улучшается метаболизм;
  • ускоряются обменные процессы в тканях, включая мышцы миокарда;
  • сердце начинает работать равномерно;
  • повышается устойчивость к стрессам.

Несмотря на все преимущества этого метода терапии, лечение должно быть комплексным и обязательно контролироваться врачом.

Если больной не принимает назначенные препараты, не соблюдает рекомендаций своего врача и нерегулярно выполняет гимнастику, то никакого эффекта от лечения ждать не стоит, заболевание будет только прогрессировать.

Кардиопатией называется патология сердечной мышцы. При недостаточном внимании к болезни она развивается в серьезные проблемы, к примеру, сердечную недостаточность. Детская кардиопатия связана с неправильным развитием сердца, однако все чаще встречаются и другие разновидности, поэтому родителям стоит всерьез задуматься о том, что это такое – кардиопатия у подростков и детей?

Существует две основных разновидности кардиопатии у подростков и детей:

Внешне разницу между этими разновидностями иногда довольно сложно выявить. Хотя кардиомиопатию у новорожденных можно диагностировать на первых двух неделях жизни, такое раннее проявление болезни все еще остается редкостью. Чаще всего примерно до 7 лет малыш практически не жалуется на симптомы врожденной кардиопатии. Иногда причиной для беспокойства может стать наблюдение за поведением ребенка во время подвижных игр, однако, в большинстве случаев врожденный порок не дает о себе знать до 7–12 лет.

Этот же возраст у детей совпадает с появлением приобретенной кардиопатии. Вторая волна жалоб на боли в сердце обычно наступает ближе к 15 годам, когда подросток вступает в пубертатный период.

Приобретенную патологию можно разделить еще на несколько категорий, в зависимости от причин проявления болезни:

  1. Вторичная кардиомиопатия у детей. Патология возникает в результате некоторых заболеваний в детском возрасте. Хотя к группе риска сопряженных болезней относятся такие патологии, как миокардит или астма, болезнь сердца может развиться и на фоне долгого насморка или обычной простуды.
  2. Функциональная. Болезнь сердца в данном случае является реакцией организма на чрезмерную физическую нагрузку. Подвижные игры для детей – обычное дело, они не станут причиной функциональной патологии. А вот занятия в различных спортивных секциях могут привести к заболеванию. Обычно это вина тренера или учителя, который заставляет ребенка выполнить нагрузку, слишком тяжелую для его возраста.

Можно выделить и другие разновидности в этой классификации. К примеру, тонзиллогенная кардиопатия тоже часто развивается у детей, так как связана с наличием тонзиллита в миндалинах и аденоидах. А инфекционно-токсическую кардиопатию можно считать как вторичной моделью, так и обособленным заболеванием.

Следует выделить классификацию патологии, связанную с тем, какие именно изменения возникают в сердце. Суть дилатационной разновидности заключается в том, что растягиваются мышцы левого желудочка. Фактически сердечные стенки не меняют своей толщины, однако из-за увеличения объема участка сердца, сокращения мышцы недостаточно резкие и сильные для нормальной работы. Также такой вид могут называть застойным, так как движение крови сильно замедлено. Хотя в большинстве случаев дилатационную кардиопатию относят к приобретенным заболеваниям, не исключается вероятность врожденного порока.

Гипертрофическая кардиопатия выражается в утолщении стенок. При этом они также теряют свою эластичность, поэтому для нормального кровотока требуется большее усилие со стороны сердца. Заболевание также бывает врожденным и приобретенным; на врожденную патологию влияет наследственность, а не проблемы с внутриутробным развитием.

Термин диспластическая кардиопатия у детей используется лишь на территории стран постсоветского пространства. Второе ее название – рестриктивная. Она редко встречается в детском возрасте, хотя в советские времена врачи обычно приписывали именно эту категорию. Суть этого вида в том, что мышечная ткань замещается соединительной тканью.

Причины

Врожденная кардиопатия связана с внутриутробным развитием, поэтому во время беременности женщинам необходимо периодически обследоваться у врача, а также следить за своим здоровьем. Желательно отказаться от вредных привычек, которые имеют влияние на формирование плода.

К сожалению, даже в таком случае нет гарантии в том, что ребенок родится абсолютно здоровым. Для врожденной патологии большую роль играет наследственность и проблемы с сердцем у ближайших родственников. Чаще всего они «повторяются» и у малыша.

Частично причины приобретенной кардиопатии рассматривались в предыдущем пункте:

  • Чрезмерная физическая нагрузка;
  • Последствия перенесенных болезней.

Эти факторы очень часто влияют на состояние сердечной мышцы и приводят к изменениям. Однако, если заболевание проявило себя в подростковом возрасте, причиной становится гормональный фон. Также на подростков часто влияют внешние факторы в виде стрессов и неврозов, поэтому многие симптомы могут проявиться, если ребенок переволновался. Для детей младшего возраста это менее характерно, хотя возможны исключения для малышей из неблагополучных семей, которые постоянно живут в условиях стресса.

Симптомы

У ребенка с функциональной кардиопатией симптомы такие же, как и при врожденной патологии. В первую очередь, это усталость. Дети дошкольного возраста очень подвижные, поэтому заметить какие-то симптомы можно на ранних стадиях во время подвижных игр.

Хотя ребенок не всегда в этом возрасте способен описать свое состояние, при постоянном наблюдении отмечается резкий отказ от подвижных игр на небольшой период. Это связано с тем, что в моменты активности сердце должно быстрее перекачивать кровь, при кардиопатии с этим есть проблемы, поэтому ребенок чувствует боли в сердце. По определенному набору симптомов врач может локализовать проблему в сердце.

К примеру, при патологии левого желудочка или предсердия ребенок имеет очень низкую выносливость. Он не способен продолжительное время заниматься физкультурой, очень быстро устает. В период особо активной нагрузки случаются приступы тахикардии. Внешне ребенок очень бледный, особенно это заметно по носогубному треугольнику, где кожа из-за недостатка кислорода может отдавать синим цветом.

Если заболевание затрагивает правое предсердие или желудочек, кроме болей в сердце ребенок при физической активности будет чувствовать не только слабость. Усилится потоотделение, часто у детей бывают отеки. Одышка сопровождает ребенка даже при незначительных усилиях. Также стоит обратить внимание на кашель. В данном случае он не является последствием болезни, так как кроме кашля и ранее перечисленных признаков, ребенок не жалуется на свое самочувствие.

Родителям стоит быть внимательней и прислушиваться к жалобам детей, а также обращать внимание на их поведение. Слишком частая утомляемость, головокружение и одышка – уже серьезный повод провести обследование, диагностика без труда сможет выявить причину состояния.

Вторичная кардиопатия у детей более разнообразна в плане симптомов, так как большинство из них не относятся непосредственно к проблемам сердца. На переднем плане стоят признаки текущего заболевания. Так как ребенок в этот момент проходит лечение, педиатр должен сам заподозрить возможность развития патологии сердца и отправить к кардиологу, где уже проводится непосредственная диагностика.

Диагностика

Сложнее всего вывить кардиопатию у новорожденных, поэтому подозрение на проблемы с сердцем обычно возникает еще в момент родов. Обычно это асфиксия, родовые травмы и наличие инфекции. Наиболее часто диагностируют постгипоксическую кардиопатию у грудничков. Любой из этих пунктов может стать причиной более тщательного наблюдения за новорожденным в первые недели его жизни.

Для непосредственной диагностики используют 3 основных метода:

Проблемы с сердцем отражаются на его ритме, а с помощью этих способов можно досконально изучить сердцебиение и поставить диагноз. К примеру, для ЭКГ электроды ставятся на разные участки, что соответствует разным областям сердца. Готовая диаграмма вырисовывает картину по каждому участку, что дает возможность определить конкретную разновидность болезни.

В некоторых случаях кардиолог может назначить дополнительно рентген грудной клетки. Такая «фотография» сердечной мышцы позволяет увидеть, насколько увеличен желудочек. Чаще всего рентген назначают при дилатационной кардиопатии.

Лечение

Лечение кардиопатии у детей и подростков довольно результативно. Если придерживаться всех рекомендаций врача, то заболевание останется только детским воспоминанием. Стоит отметить, что лечение обычно довольно длительное и во многом зависит от разновидности патологии.

Основным способом лечения является медикаментозная терапия. Набор препаратов назначает только врач, исходя из индивидуальных особенностей организма и болезни. Часто выписывают Верапамил, Анаприлин, ингибиторы АПФ, а также лекарства на основе валерианы. Иногда для кардинального лечения проводится гормональная терапия.

Функциональная кардиопатия у детей может лечиться санаторными методами с помощью физиотерапии. Также в качестве рекомендации родителям предписывают следить за распорядком дня ребенка. Он должен больше времени проводить на свежем воздухе, заниматься лечебной физкультурой. Прописывается даже специальная диета. Наличие даже обычной простуды при кардиопатии должно стать поводом для похода к врачу.

В последнее время врачи довольно часто диагностируют сердечные заболевания, причем дети здесь не являются исключением. Одной из самых распространенных групп считаются кардиопатии. Обычно они включают в себя патологии, характеризующиеся нарушениями развития миокарда. Но не во всех случаях, ведь в буквальном переводе с греческого термин означает «болезнь сердца», современные медики иногда используют его и для определения неустановленных отклонений. Для разбора, следует более подробно рассмотреть виды и особенности кардиопатии у детей.

Определение и виды

Кардиопатия способна проявляться в любом возрасте, ее условно делят на две формы:

  • Врожденная . Чаще обнаруживается на 1 — 2 неделе жизни малыша. Обычно она связана с пороками сердца, возникшими в период внутриутробного развития, и аутоиммунными ревматоидными патологиями у новорожденных.
  • Приобретенная . Большинство случаев наблюдается в возрастном диапазоне 7 — 12 лет, поскольку в данный период организм ребенка активно растет. Следующий всплеск заболеваний начинается с 15 лет в связи с резкими изменениями гормонального фона.

Обычно кардиопатию диагностируют при наличии одного из следующих факторов:

  • аномальное увеличение толщины перегородки между желудочками;
  • неполное открытие створок клапанов;
  • дефекты магистральных сосудов;
  • нарушения развития одного из желудочков;
  • патологические соединения между артериями;
  • изменение нормальной очередности сокращений сердца;
  • изменение положения сердечной электрической оси.

Как видно из списка, большинство отклонений прямо указывают на наличие у ребенка порока сердца. А два последних пункта сами по себе – симптомы многих заболеваний, и для постановки точного диагноза в каждом отдельном случае требуются соответствующие дополнительные исследования.

В зависимости от течения патологии все кардиопатии у детей делят на несколько видов.

Как вы знаете, в крови имеются нейтрофилы, и если их будет меньше нормы — появится болезнь, нейтропения.

Если у вашего малыша слишком быстрое сердцебиение, у него тахикардия, ознакомьтесь с ее описанием и методом лечения.

Функциональная

Если неподготовленный ребенок подвергается чрезмерным физическим или эмоциональным нагрузкам, его организм способен пытаться подстроиться под регулярно возникающие «экстренные» ситуации путем метаболических изменений. Нередко это отражается и на работе миокарда –в функциональной кардиопатии.

Наиболее распространенным примером являются занятия спортом, сопровождающиеся постоянными нарушениями регламента проведения тренировок. Виновниками здесь выступают неквалифицированные спортивные руководители, заставляющие ребенка делать большой объем упражнений без предварительной подготовки. Функциональная кардиопатия нередко наблюдается у детей, живущих в неблагополучных семьях.

Вторичная

Вторичная кардиопатия, как следует из названия, появляется на фоне других заболеваний, причем наибольшему риску дети подвергаются при наличии следующих патологий:

Хотя в принципе она развивается и при затяжной простуде, и в результате любого хронического инфекционного воспаления. Вторичная кардиопатия в большинстве случаев легко диагностируется, поскольку ребенок уже болеет и, соответственно, находится под наблюдением врачей.

Диспластическая

Данный вид кардиопатии не связан с аномалиями в других системах организма. По определению ряда специалистов патология сопровождается образованием на одном из участков сердца соединительной ткани. Но данной точки зрения придерживаются далеко не все, относя изменения к функциональной форме.

Диспластическая кардиопатия у детей согласно международной классификации заболеваний не является диагнозом. Но в постсоветских странах среди врачей принято добавлять термин к основной формулировке. По сути подобная запись означает наличие у ребенка пролапса митрального клапана, который в большинстве случаев не требует специфического лечения.

Известно немало прецедентов, когда специалисты обнаруживали незначительные отклонения, но не могли объяснить их природу. И, чтобы зафиксировать в медицинской карте, они писали «диспластическая кардиопатия», назначая для лечения обычные профилактические средства.

Дилатационная

Под воздействием определенных внешних факторов, например болезнетворные бактерии, вирусы, токсины, и при затяжных воспалениях ткани миокарда теряют свою эластичность. Отделы сердца со временем увеличиваются в размерах. Тогда говорят, что у ребенка дилатационная кардиопатия. Некоторые специалисты предполагают и наследственную природу данного заболевания, поскольку иногда такое наблюдается у большинства членов отдельных семей.

Симптомы

В первую очередь кардиопатия проявляется болевым синдромом в области сердца. Боль чаще всего ноющая, кратковременная, хотя иногда длительная. Остальные симптомы зависят от вида заболевания и формы его течения, а также индивидуальных особенностей организма ребенка:

  • одышка при небольших физических нагрузках, быстрая утомляемость, слабость обычно присущи функциональной кардиопатии, поскольку снижается поступление кислорода в системы организма;
  • диспластическая форма часто сопровождается нехваткой кислорода при дыхании, побледнением кожи, головокружением, ощущением перебоев в ритме биения сердца;
  • при вторичной кардиопатии список симптомов слишком разнообразен, чтобы их все описать, ведь в данном случае присутствует и первичное заболевание.

На основании предварительного осмотра врач только предположит, что у ребенка присутствует кардиопатия. Если есть подозрения на данную патологию, для постановки точного диагноза он должен исследовать результаты электрокардиограммы и УЗИ сердца.

Особенности у новорожденных

У новорожденных данная патология нередко наблюдается после перенесения гипоксии, причем не имеет значения, внутриутробной или перинатальной. Обусловлено нарушением вегетативной регуляции сердечной деятельности и энергообменных процессов, что приводит к дисфункциям в работе миокарда.

Подобные дефекты в той или иной степени по разным данным встречаются у 40 — 70% новорожденных, испытывавших гипоксию. Причем их тяжесть зависит от того, наблюдалось ли продолжение состояния уже после рождения, и в некоторых случаях требуется специфическое лечение. Такая кардиопатия сохраняется примерно у трети детей, обычно в виде незначительных аномалий, на протяжении от месяца до 3 лет.

Лечение

Лечение кардиопатии в первую очередь зависит от ее формы. При функциональной обычно назначают физиотерапию с использованием специального аппарата, воздействующего на организм посредством интерференционных токов. По сути не столько лечебная, сколько профилактическая процедура, с которой сталкивались многие «клиенты» санаторно-курортных учреждений. Она улучшает кровообращение, обменные процессы в организме, снимает незначительный болевой синдром.

В других случаях применяют медикаменты, причем лечение разрабатывают индивидуально для каждого ребенка, поскольку кардиопатия – понятие довольно обширное. Успех терапии в детском возрасте очень высокий, то есть, скорее всего от заболевания не останется и следа.

Естественно, важными моментами здесь являются соблюдение пациентом правильного распорядка дня, сбалансированное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе. Также не следует «запускать» любые болезни, будь то серьезная инфекция или обычная простуда.

Если ребенок часто устает, не выдерживает ритма занятий по физкультуре, периодически жалуется на боли в области сердца, не стоит игнорировать симптомы. Здесь желательно обратиться к врачу, ведь вовремя диагностированное заболевание лечить намного проще. И помните: какими бы незначительными ни были проявления кардиопатии, следует воспринять всерьез. Ведь сердечная мышца играет ключевую роль в жизнедеятельности человека.


фиброденома,многочисленные кисты.отдала кучу денег,а результат только шокировал.То,что нужно сделать узи в нужный день цикла (проверить все опосения) это понятно,но у меня есть вопросы.могут ли быть выделения такое продолжительное время? от чего зависит?можно ли по радиотерметрическому обследованию говорить о раке?что посоветуете?

26.04.2012

Вопрос от Казакова Ольга Михайловна: Здравствуйте!у меня вопрос по поводу маммологии.В ноябре 2011 у меня была неразвив. беременность на сроке 25-26 недель.проходила курс лечения противовирусными препаратами(были обнаружены Эпштейн-Барра,ВПЧ) выделения из сосков были незначительными,но болела правая грудь.сделала узи молочных желез в январе на 8 день менстр цикла,заключение: диф. фкм по железистому типу больше выраженная в правой молочной железе.сходила на консультацию к маммологу,диагноз: ФКП,дуктэктазия справа.выписала: мастодион,ЭДАС-127,пустырник форте(сославшись на то,что боли могли быть из-за невролгии)лечение на 3 мес. 19.04. сдала на пролактин,т.к. выделения небольшие всё так же есть,результат: 453 на 13-ый день менстр.цикла.Болей в правой груди резких нет. Случайным образом попала в мед.центр(была после в шоке) мне сделали в один день узи,радиотермическое обследование(маммографию) и сдала на цитологию выделения. и это всё на 20-ый день менст. цикла.как оказалось после все эти действия нужно сдавать в разные дни менстр.цикла..Диагноз был такой:фиброденома,многочисленные кисты.отдала кучу денег,а результат только шокировал.То,что нужно сделать узи в нужный день цикла (проверить все опосения) это понятно,но у меня есть вопросы.могут ли быть выделения такое продолжительное время? от чего зависит?можно ли по радиотерметрическому обследованию говорить о раке?что посоветуете?

Ответ: Уважаемая Ольга Михайловна, 1/ та или иная степень отделяемого из молочной железы может сохраняться в течение 3 лет после любой беременности 2/ поддерживающими факторами обычно являются самопальпация железы, дуктэктазия, прием препаратов, рефлекторные влияния и т. д 3/ нет. И не нужно это больше делать. 4/ При регулярном менструальном цикле и нормальном пролактине лакторея не является проблемой и не требует лечения. Грудь не трогать и плановые осмотры разумного маммолога. С уважением, акушер-гинеколог центра

Среди услуг нашей клиники: цитологическое исследование молочной железы.

Сестру братьев Запашных уволили из цирка за жестокое обращение с животными

Аскольд и Эдгард Запашные

Слухи о возможном увольнении Марицы Запашной и ее сына Дана ходили уже несколько недель. И все же, поклонники циркового искусства считали, что это невозможно, ведь женщина и ее наследник принадлежат к знаменитой артистической династии. Теперь же стало известно, что Росгосцирк решил попращаться с обоими.

Причина на то была веской. Как выяснилось, Марица и Дан прогуляли несколько рабочих дней. «29 и 30 июня 2021 года в свои рабочие дни дрессировщики находились в трех тысячах километров от Омска — в Крыму, о чем свидетельствуют записи в видеоблоге Дана Запашного. Факт отсутствия на рабочих местах 29 и 30 июня 2021 года Марицы и Дана Запашных подтверждается и объяснениями инспектора манежа Ивана Сургучева», — пояснили представители Росгосцирка.

Марица давно конфликтует с братьями

Девятого июля Дан Запашный снова не присутствовал в цирке, хотя в этот день он должен был выступать на арене. Также представители проверяющей комиссии обнаружили несколько фактов нарушения трудовой дисциплины со стороны представителей знаменитой династии.

не пропуститеЭдгарда Запашного заставили встречаться с Леной Темниковой ради пиара

«Вскрыты факты фиктивного трудоустройства ассистентов, в частности рабочих по уходу за животными и ассистентов службы художественно-руководящего и обслуживающего персонала. Никаких объяснений по данным фактам артисты Марица и Дан Запашные не предоставили. А в ходе работы комиссии ФКП «Росгосцирк» Марица Запашная допустила рукоприкладство в отношении начальника отдела кадров и социального развития Наталии Шевченко», — отметили в дирекции Росгосцирка.

Свое влияние на ситуацию оказали и возмущения зоозащитников. Дело в том, что Марица Запашная жестоко обращалась с верблюдами, выступающими в ее цирке. Этот факт был зафиксирован на камеры видеонаблюдения. Когда ролики оказались в широком доступе, начались бурные обсуждения в обществе.

Сами представители звездной династии категорически не согласны с данным решением. В их защиту выступили и многие работники цирков, считающие, что обвинения в адрес Марицы и Дана не соответствуют действительности. Аскольд и Эдгард в ситуацию пока не вмешиваются.

По материалам NGS55.ru

Фото: Legion-Media, PhotoXPress

Инфекционная анемия (ИНАН) лошадей и ее диагностика в РДП в агаровом геле

Инфекционная анемия — остро или хроническая болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, нарушением сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусоносительством.
Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843 г.), Каре и Бале (1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В России заболевание зарегистрировали в 1910 году и в 1932 году. Я. Е. Коляков с соавторами впервые разработали методы диагностики.
В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больных лошадей вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка. Основной путь заражения — трансмиссивный через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболеть ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность).
В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.
Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20% до 80%. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактики и ликвидации болезни.
Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. Retro-обратный), роду Lentivirus (от лат. Ltnti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы.
Вирус содержит односпиральную РНК, но его геном, в отличие от такового у всех других известных вирусов, диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.
Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1-3 часа. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 месяцев, в инфицированном сене –до 9 месяцев.
Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара в антигенном отношении, идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что в РН и отличает один штамм от другого.
Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Долгое время затяжной характер течения ИНАН и длительное переживание (персистенция) возбудителя в организме животных объясняли нарушением или снижением иммунной реакции организма на вирус. И лишь исследованиями последних двух десятилетий были обнаружены в сыворотке крови больных лошадей комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела. Антитела выявляют в период между 14-120-м днем после заражения, а иногда и на протяжении всей жизни животного. Однако связь между антителами и степенью невосприимчивости лошадей к вирусу выяснена недостаточно. Так, образующие вируснейтрализующие антитела не способны предотвратить рецидивы болезни или нейтрализовать вирус. Установлено, что 99% инфекционного вируса ИНАН, циркулирующего в крови, связано с антителами в виде комплекса антиген-антитело. Вирус ИНАН в процессе длительного персистирования в организме лошади значительно изменяет свои биологические свойства, что ставит под сомнение возможность эффективной вакцинации против этой болезни.
Лечение не разработано. Больные ИНАН животные подлежат убою.
Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.
Наиболее информативное, дешевое и имеющее короткие сроки постановки, является серологическое исследование сыворотки крови лошади в реакции диффузионной преципитации (РДП) на ИНАН.
В 1978 году на нашем биокомбинате начали осваивать технологию изготовления набора диагностикумов ИНАН лошадей в РДП под авторским надзором разработчиков: сотрудников ВНИИТИБП- Токарик Б. И. и др., ВГНКИ – Шарабрин О.И., ВИЭВ — Юров К. П. в цехе №2 — нач. цеха Волостных С. И. Отработали технологию получения антигена и антисыворотки и контроль набора.
Испытывали диагностикум ИНАН в широком производственном опыте в областных ветеринарных лабораториях страны.
Первоначально выпускали набор в виде антигена и антисыворотки на 90 или 120 исследований.
В последующем в набор диагностикумов ИНАН в РДП внесли, кроме антигена, 1 флакон, антисыворотки — 3 флакона и агар «Дифко» – 1 флакон 1,5 гр., борную кислоту — 1 флакон 1,6 гр., 1 флакон — 5% гидроокиси натрия — 10 см3 на 90-120 исследований, что позволило стандартизировать постановку реакции во всех лабораториях с применением одних и тех же ингредиентов.
Антиген является группоспецифическим для всех штаммов вируса ИНАН. Принцип постановки реакции основан встречной диффузии антител (иммунной сыворотки) и растворимого антигена в агаровом геле. При наличии в исследуемой сыворотке антител гомологичной антигену образуется полоса преципитации.
Специфические антитела появляются в крови животного через 2-6 недель после заражения и сохраняется на протяжении длительного времени (более 7 лет).
Учет реакции преципитации в агаровом геле проводят через 48-72 часа.
Постановка реакции диффузионной преципитации в агаровом геле очень подробно описана в инструкции по применению и практически не возникают какие-либо вопросы. Наборы диагностикумов ИНАН находятся на рынке более 38 лет и зарекомендовали себя с положительной стороны в целях диагностики ИНАН лошадей. Простота постановки и высокая чувствительность по обнаружению антител в крови животного, в случае его инфицирования вирусом ИНАН, позволяют широко использовать наборы диагностикумов ИНАН лошадей в РФ и странах СНГ.
В случае обнаружения ИНАН лошадей, хозяйство объявляют неблагополучным, на него накладывают карантин и выполняют мероприятия, согласно инструкции по ликвидации ИНАН.
Ограничения с хозяйства снимают после удаления всех положительно реагирующих лошадей, получения двукратного отрицательного результата в РДП с интервалом между исследованиями в 45 дней и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Через три месяца проводят однократное контрольное исследование всего поголовья в РДП.

Зенов Н. И., доктор ветеринарных наук, советник директора по производству ФКП «Щелковский биокомбинат»

Наследование поликистозной болезни почек | FKP

Есть ли у меня аутосомно-доминантный поликистоз почек, если он есть у моего отца?

У вас есть 50% шанс заболеть поликистозом почек. Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек — это генетическое заболевание.

Фраза «аутосомно-доминантный» означает, что если у одного из родителей есть заболевание, существует 50-процентная вероятность того, что ген болезни передается ребенку. В некоторых случаях — возможно, 10% — аутосомно-доминантная поликлиническая болезнь возникает у пациентов спонтанно.В этих случаях ни один из родителей не несет копию гена болезни.

Что такое поликистоз почек?

Поликистоз почек (PKD) — это генетическое заболевание, характеризующееся ростом многочисленных кист в почках. Почки — это два органа размером с кулак каждый, расположенные в верхней части живота человека по направлению к спине.

Почки фильтруют отходы и лишнюю жидкость из крови с образованием мочи. Они также регулируют количество определенных жизненно важных веществ в организме.Когда в почках образуются кисты, они заполняются жидкостью. Кисты PKD могут значительно увеличивать почки, заменяя большую часть нормальной структуры, что приводит к снижению функции почек и приводит к почечной недостаточности.

Когда PKD вызывает отказ почек, что обычно происходит через много лет, пациенту требуется диализ или трансплантация почки. Около половины людей с наиболее распространенным типом PKD прогрессируют до почечной недостаточности, также называемой терминальной стадией почечной недостаточности (ESRD).

PKD может также вызывать кисты в печени и проблемы в других органах, таких как кровеносные сосуды в головном мозге и сердце.Количество кист, а также вызываемые ими осложнения помогают врачам отличить поликлиническую болезнь от обычно безвредных «простых» кист, которые часто образуются в почках в более поздние годы жизни.

В Соединенных Штатах около 600 0001 человек страдают PKD, и кистозная болезнь является четвертой ведущей причиной почечной недостаточности. Существуют две основные унаследованные формы PKD:

  • Аутосомно-доминантная PKD является наиболее распространенной наследственной формой. Симптомы обычно развиваются в возрасте от 30 до 40 лет, но могут начаться раньше, даже в детстве.Около 90 процентов всех случаев PKD являются аутосомно-доминантными.
  • Аутосомно-рецессивная поликлиническая болезнь — редкая наследственная форма. Симптомы аутосомно-рецессивной поликлинической болезни проявляются в первые месяцы жизни, даже в утробе матери.

Аутосомно-доминантная PKD

Что такое аутосомно-доминантная PKD?

Аутосомно-доминантная поликлиническая болезнь — наиболее частое наследственное заболевание почек. Фраза «аутосомно-доминантный» означает, что если у одного из родителей есть заболевание, существует 50-процентная вероятность того, что ген болезни передается ребенку. В некоторых случаях — возможно, 10% — аутосомно-доминантная поликлиническая болезнь возникает у пациентов спонтанно. В этих случаях ни один из родителей не несет копию гена болезни.

Многие люди с аутосомно-доминантной PKD живут несколько десятилетий без развития симптомов. По этой причине аутосомно-доминантная поликистозная болезнь часто называют «поликистозом почек у взрослых». Тем не менее, в некоторых случаях кисты могут образовываться в более раннем возрасте и быстро расти, вызывая симптомы в детстве.

Поликистозная почка примерно сохраняет ту же форму, что и здоровая почка.

Кисты растут из нефронов, крошечных фильтрующих элементов внутри почек. Кисты со временем отделяются от нефронов и продолжают увеличиваться. Почки увеличиваются вместе с кистами, число которых может исчисляться тысячами, при этом примерно сохраняя форму почек. При полностью развитой аутосомно-доминантной поликлинической болезни почка, заполненная кистой, может весить от 20 до 30 фунтов. Высокое кровяное давление является обычным явлением и развивается у большинства пациентов к 20 или 30 годам.

Каковы симптомы аутосомно-доминантной поликлинической болезни?

Наиболее частыми симптомами являются боли в спине и по бокам (между ребрами и бедрами) и головные боли.Боль может быть временной или постоянной, легкой или сильной.

Люди с аутосомно-доминантной PKD также могут испытывать следующие осложнения:

  • Инфекции мочевыводящих путей, в частности кисты почек
  • гематурия — кровь в моче
  • кисты печени и поджелудочной железы
  • аномальные сердечные клапаны
  • высокий уровень крови давление
  • камни в почках
  • аневризмы — выпуклости в стенках кровеносных сосудов — в головном мозге
  • дивертикулез — небольшие мешочки выбухают наружу через толстую кишку

Как диагностируется аутосомно-доминантная поликлиническая болезнь?

Аутосомно-доминантная поликлиническая болезнь обычно диагностируется с помощью визуализационных исследований почек.Наиболее распространенной формой диагностической визуализации почек является ультразвуковое исследование, но также широко используются более точные исследования, такие как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

При аутосомно-доминантной PKD начало поражения почек и скорость прогрессирования заболевания могут варьироваться. Результаты визуализации почек также могут значительно различаться в зависимости от возраста пациента. У более молодых пациентов кисты обычно меньше и меньше.

Поэтому врачи разработали особые критерии для диагностики заболевания по результатам визуализации почек, в зависимости от возраста пациента.Например, наличие как минимум двух кист в каждой почке к 30 годам у пациента с семейным анамнезом заболевания может подтвердить диагноз аутосомно-доминантной поликлинической болезни.

Если есть какие-либо вопросы по поводу диагноза, семейный анамнез аутосомно-доминантной поликлинической болезни и кист, обнаруженных в других органах, делает диагноз более вероятным.

В большинстве случаев аутосомно-доминантной поликлинической болезни у пациентов нет симптомов, и их физическое состояние остается нормальным в течение многих лет, поэтому болезнь может остаться незамеченной. Медицинские осмотры и анализы крови и мочи могут не привести к ранней диагностике. Из-за медленного, необнаруженного прогрессирования кисты некоторые люди живут много лет, не зная, что у них аутосомно-доминантная поликлиническая болезнь.

Однако, как только киста вырастет примерно до половины дюйма, диагностика станет возможной с помощью технологии визуализации. Чаще всего используется ультразвук, который пропускает звуковые волны через тело для создания изображения почек. При ультразвуковой визуализации не используются вводимые красители или излучение, и она безопасна для всех пациентов, включая беременных женщин.Он также может обнаруживать кисты в почках плода, но крупный рост кист на этом раннем этапе жизни не характерен для аутосомно-доминантной поликлинической болезни.

Более мощные и дорогие процедуры визуализации, такие как компьютерная томография и МРТ, также могут обнаруживать кисты. В последнее время МРТ используется для измерения объема почек и кисты, а также для мониторинга роста почек и кист, что может служить способом отслеживания прогрессирования заболевания.

Устройство ультразвуковой визуализации выявляет возможные кисты почек.

Устройство ультразвуковой визуализации пропускает безвредные звуковые волны через тело для обнаружения возможных кист почек.Диагноз также можно поставить с помощью генетического теста, который обнаруживает мутации в аутосомно-доминантных генах PKD, называемых PKD1 и PKD2.

Хотя этот тест может обнаружить присутствие аутосомно-доминантных мутаций PKD до того, как разовьются большие кисты, его полезность ограничена двумя факторами: обнаружение гена болезни не может предсказать начало симптомов или окончательную тяжесть заболевания, а также наличие болезни. ген обнаружен, специфической профилактики или лечения болезни не существует.

Однако молодой человек, который знает о мутации гена PKD, может предотвратить потерю функции почек с помощью диеты и контроля артериального давления.

Генетический тест также может использоваться для определения того, может ли молодой член семьи PKD безопасно пожертвовать почку члену семьи с заболеванием. Лица детородного возраста с семейным анамнезом PKD также могут захотеть узнать, есть ли у них потенциал передачи гена PKD ребенку. Любой, кто подумывает о генетическом тестировании, должен получить консультацию, чтобы понять все последствия теста.

Как лечится аутосомно-доминантная PKD?

Хотя лекарство от аутосомно-доминантной поликлинической болезни недоступно, лечение может облегчить симптомы и продлить жизнь.
Боль. Боль в области почек может быть вызвана инфекцией кисты, кровотечением в кисты, почечным камнем или растяжением фиброзной ткани вокруг почки с ростом кисты.

Врач сначала оценит, какая из этих причин вызывает боль, чтобы направить лечение. Если установлено, что это хроническая боль из-за расширения кисты, врач может сначала порекомендовать безрецептурные обезболивающие, такие как аспирин или ацетаминофен (тайленол).

Проконсультируйтесь с врачом перед приемом любых безрецептурных лекарств, поскольку некоторые из них могут быть вредными для почек. В большинстве, но не во всех случаях сильной боли из-за расширения кисты, операция по уменьшению кисты может облегчить боль в спине и боках. Однако хирургическое вмешательство дает только временное облегчение и не замедляет прогрессирование болезни до почечной недостаточности.

Головные боли

Сильные головные боли или ощущения, которые кажутся отличными от других головных болей, могут быть вызваны аневризмами — кровеносными сосудами, которые расширяются в точках головного мозга. Эти аневризмы могут разорваться, что может иметь серьезные последствия.

Головные боли также могут быть вызваны высоким кровяным давлением. Людям с аутосомно-доминантной поликлинической болезнью следует обратиться к врачу, если они испытывают сильные или повторяющиеся головные боли, даже до того, как рассматривать безрецептурные обезболивающие.

Инфекции мочевыводящих путей

Люди с аутосомно-доминантной поликлинической болезнью часто страдают инфекциями мочевыводящих путей, которые можно лечить антибиотиками. Людям с этим заболеванием следует немедленно обратиться за лечением от инфекций мочевыводящих путей, поскольку инфекция может распространяться из мочевыводящих путей на кисты почек.Инфекции кисты трудно поддаются лечению, потому что многие антибиотики не проникают в кисты.

Высокое артериальное давление

Контроль артериального давления может замедлить эффекты аутосомно-доминантной поликлинической болезни. Изменение образа жизни и различные лекарства могут снизить высокое кровяное давление (лечение высокого кровяного давления). Пациенты должны спросить своих врачей о таком лечении. Иногда для контроля артериального давления достаточно правильной диеты и физических упражнений.

Терминальная стадия почечной недостаточности.Спустя много лет ПКД может привести к отказу почек. Поскольку почки необходимы для жизни, люди с ТПН должны искать один из двух вариантов восстановления функции почек: диализ или трансплантация. При гемодиализе кровь попадает во внешний фильтр, где она очищается перед повторным попаданием в организм; при перитонеальном диализе жидкость вводится в брюшную полость, где она поглощает отходы, а затем удаляется.

Трансплантация здоровых почек пациентам с ХПН стала распространенной и успешной процедурой.Здоровые почки без PKD, трансплантированные пациентам с PKD, не развивают кисты.

Камни в почках: симптомы и лечение | FKP

Что мы называем камнями в почках?

Камни в почках (также известные как литиаз или нефролитиаз) — это заболевание, которое характеризуется появлением небольших твердых минеральных отложений (называемых почечными камнями) в мочевыводящих путях. Эти материалы обычно образуются внутри почки.

Обычно камни в почках образуются при концентрировании мочи, что позволяет материалам кристаллизоваться и слипаться.

Это заболевание является распространенной проблемой, ежегодно в Соединенных Штатах Америки регистрируется более 200 000 случаев. Как мы недавно видели в средствах массовой информации, наблюдается рост числа случаев образования камней в почках, в основном среди подростков. Это было связано с несколькими факторами, такими как:

  • Высокое потребление животного белка, натрия (соли) и рафинированного сахара
  • Наследственное
  • Проблемы с электролитами
  • Основное метаболическое состояние, такое как подагра, диабет, ацидоз дистальных почечных канальцев, вмятина болезнь и гиперкальциурия (высокое содержание кальция в моче).
  • Непрерывное использование определенных лекарств или добавок
  • Ожирение
  • Обезвоживание

Самая важная вещь о камнях в почках, которую вы должны знать, это то, что они предотвратимы и излечимы .

Виды камней в почках

Существуют разные виды камней в почках. К основным из них относятся:

  • Камни из оксалата кальция: это наиболее распространенный тип камней в почках. Этот камень обычно состоит из кальция и оксалата.Сообщается, что около 90% пациентов, живущих с почечнокаменной болезнью, имеют оксалат кальция. К сожалению, камни оксалата кальция не растворяются.
  • Камни мочевой кислоты: камни мочевой кислоты обычно образуются, когда моча слишком кислая. Однако их можно растворить при правильном лечении.
  • Струвитные камни: Струвитные камни обычно возникают при инфицировании мочевыводящих путей особым видом бактерий, которые производят аммиак, накапливающийся в моче.Камни этого типа обычно состоят из магния, аммония и фосфата.

Симптомы камней в почках

Типичные симптомы камней в почках включают:

  • Боли в боку, часто отдающие в пах и внутреннюю поверхность бедра
  • Беспокойство
  • Аномальное мочеиспускание
  • Постоянная потребность в мочеиспускании
  • Гематурия (наличие крови в моче)
  • Боль при мочеиспускании
  • Тошнота (тошнота) в сочетании с рвотой

Диагностика и лечение камней в почках

Самое важное, что вам нужно сделать, — это определить, есть ли у вас камни в почках и Какие у вас камни в почках .Ответы на оба вопроса направят вашу терапию.

Заключение

Мы рекомендуем вам посетить нефролога, если вы когда-либо испытывали какие-либо из перечисленных выше симптомов, или если у вас есть семейная история болезни камней в почках.

Здесь, в FKP, мы лечим и обслуживаем людей, страдающих от почечных камней. Самое главное, у нас есть опыт для правильного ухода и предотвращения повторения болезни в будущем.

Наша консультация по судебной медицине модель

1.Определение потребности

FKP помогает клиенту сформулировать изменения, необходимые для реализации его идеального видения производительности. Это направление учитывает более широкие потребности заинтересованных сторон и клиентов клиента, а также внутренние проблемы с производительностью и необходимые улучшения. Это первый шаг к выявлению и прояснению проблемы.

2. Диагностика и анализ проблем

Чтобы понять существующие уровни производительности, FKP помогает клиентам провести всестороннюю проверку процесса. Границы определены, чтобы обеспечить сосредоточение внимания на приоритетных областях для потенциального вмешательства. Данные, собранные в этом упражнении, анализируются для создания оптимального решения.

3. Менеджмент

Краеугольным камнем успеха в достижении подходящего и устойчивого решения является команда менеджеров клиента. FKP будет работать с командой менеджеров и помогать им в создании гармоничного и целенаправленного подразделения. Эта команда будет не только отвечать за решение, но и будет способствовать его реализации и обеспечению устойчивости.

4. Интеграция

На этом этапе определяются шаги, необходимые для доставки решения, реализации видения клиента и интеграции с существующими мероприятиями по улучшению. Требуемая стратегическая совместимость с более широкими процессами, административными требованиями и управлением изменениями здесь обеспечивается FKP.

5. Лидерство

Спонсорство со стороны руководства клиента и более широких кругов заинтересованных сторон имеет первостепенное значение для предоставления успешного и устойчивого решения. FKP поддерживает вдохновляющие и делегирующие полномочия лидеров для формирования оптимальной команды внедрения.

6. Модель

Это набор изменений при спонсорской поддержке исполнительного руководства, необходимых для преобразования операционных показателей из текущего состояния в такое, которое позволит реализовать видение. Он может включать реинжиниринг бережливого процесса, оптимизацию автоматизации, координацию цепочки поставок и усовершенствованные структуры отчетности.

7. Реализация

Включение модели аккуратно ведет к этапу реализации и требует импульса для успеха. Все люди на всех уровнях, занятые выполнением задач, наделены полномочиями и будут вести других к созданию устойчивых изменений.Для успешной реализации может потребоваться сила, чтобы пересмотреть и изменить модель более одного раза.

Участие

FKP позволяет сосредоточить внимание на этапах со 2 по 4 и направить клиента на выполнение всех 7 этапов.

Что я узнал после того, как моему сыну поставили диагноз LAMA2 MD

21 октября 2019 года я сидел в кабинете врача со своим 11-месячным сыном Альфи, и мне вручили лист бумаги. Ничего не было сказано, ничего не объяснено — мне просто дали бумагу.

Этот лист бумаги включал такие слова, как «тяжелый», «уродства», «недостаточный», «судороги», «неспособность ходить» и «ограничение жизни», и это лишь некоторые из них.Я сидел и плакал, а генетик и консультант по генетическим вопросам продолжали говорить о моем сыне как о диагнозе, а не о человеке. На каждый вопрос, который я задавал, я получал только ответ «У нас нет хрустального шара».

Я ушел, все еще плача. Я пошел домой и сел в гостиной, обнимая своего маленького мальчика. Я чувствовал себя оцепеневшим и безнадежным. И когда мой партнер пришел домой, когда мои родители навещали, я сделал то же самое. Я ничего не сказал и просто протянул им листок бумаги. Что я мог сказать? Даже я понятия не имел, что происходит.

Следующие несколько месяцев мы просто занимались движением. Так много нужно было сделать. Поиск терапевтов, посещение приемов, кормление через зонд, изучение глотания, исследование сна и эхокардиограмма — все это в дополнение к обычной повседневной жизни. Я был очень оцепенел и очень грустен.

Мне очень повезло, что меня окружали хорошие друзья и семья, потому что диагноз Алфи поглотил меня. Они слушали, как я все рассказывала об Алфи, о своих чувствах, об очень немногих других больных детях, которых я нашла в Интернете, и о бесчувственных вещах, которые врачи или даже незнакомцы в супермаркете говорили мне.Я плакал — много. Я плакала во время встреч, после встреч, после игровых групп и почти везде!

За последние несколько месяцев я рад сообщить, что что-то изменилось. У Альфи все еще есть диагноз мышечной дистрофии, связанной с LAMA2. У нас до сих пор нет того прибыльного хрустального шара, что может быть невероятно пугающим. У меня еще бывают дни, когда я плачу.

Но я узнал, что Альфи , так что намного больше, чем этот глупый лист бумаги. Врачи не сказали мне, что Алфи будет освещать комнату везде, куда бы он ни пошел.Что он заставлял меня улыбаться и смеяться каждый день . Что у него будут самые красивые манеры и он скажет: «Спасибо» и «Благослови вас». Что он будет сидеть в тележке с самой широкой улыбкой на лице и здороваться со всеми в каждом проходе, по которому мы идем. Что он будет любить музыку, петь и танцевать. Что он будет преследовать меня на своем Wizzybug и смеяться над своими вонючими ногами.

Я каждый день благодарю свои счастливые звезды за Альфи.

Хотя те из вас, кто читает, возможно, не в том же положении, что и я, как мать и опекун, ориентирующийся в мире мышечной дистрофии, я надеюсь поделиться частями своей жизни, которые все еще могут находить отклик — возможно, схожие переживания или чувства.Я надеюсь расширить знания, изменить восприятие и сделать так, чтобы мы все научились иметь немного больше изящества и понимания.

Если вашему ребенку поставили диагноз, я знаю, что путешествие может показаться пугающим и пугающим, и это может быть не та жизнь, которую вы представляли или на которую надеялись, но это все же прекрасная жизнь. Возможно, он даже более особенный.

Я назвал свою колонку «Блум», потому что…

«Иногда, когда ты находишься в темном месте, ты думаешь, что тебя похоронили, но тебя на самом деле посадили. »- Кристин Кейн

***

Примечание: Новости мышечной дистрофии — это строго новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не совпадают с мнениями Muscular Dystrophy News или ее материнской компании BioNews и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, относящихся к мышечной дистрофии.

37278-00-5 L-фукокиназа / GDP-фукоза пирофосфорилаза; FKP EC2.7.1.52

Идентификация
Номер CAS

37278-00-5

Название

L-фукокиназа / GDP-фукоза пирофос -форилаза; FKP

Номер ЕС

2. 7.1.52 (2.7.7.30)

Синонимы

АТФ:
6-дезокси-L-галактозо-1-фосфотрансфераза.
Фукокиназа (фосфорилирование).
Фукозокиназа.
L-фукокиназа.
L-фукозокиназа.

SMILES

Данные отсутствуют

StdInChI

Данные отсутствуют

StdInChIKey

Данные отсутствуют

Молекулярная формула

Нет данных

Молекулярная масса

EINChI Нет данных

Регистрационный номер Beilstein

Данные отсутствуют

Номер MDL

Данные отсутствуют

Свойства
Внешний вид

Данные отсутствуют

Данные по безопасности
RIDADR

Неопасные товары

Технические характеристики и другая информация L-фукокиназа / GDP-фукозопирофосфорилаза; FKP CAS №: 37278-00-5 EC 2.7.1.52 (2.7.7.30)
Пакет

2U, 10U, 50U
Одна единица определяется как количество фермента, которое катализирует образование 1 мкмоль Fuc-1-P из L-Fuc и АТФ в минуту при 37 ℃

Дополнительная информация

E. coli рекомбинантная L-фукокиназа / GDP-фукозопирофосфорилаза из Bacteroides fragilis

L-фукокиназаGDP-фукозопирофосфорилаза; FKP CAS 37278-00-5 EC 2.7.1.52 (2.7.7.30)

Известная заявка

L-фукокиназа / GDP-фукозопирофосфорилаза; FKP CAS №: 37278-00-5 EC 2.7.1.52 (2.7.7.30) широко используется в диагностических продуктах in vitro и играет важную роль в качестве основного сырья в биохимической диагностике, молекулярной диагностике, хемилюминесценции, биосенсорах, диагностике свертывания крови и других продуктах.

Ссылки

Этот продукт разработан нашей научно-исследовательской компанией Jiangsu Watson Bio Ltd (https://www.watson.bio/), по соответствующей ссылке https://www.watson.bio/l-fucokinase-gdp -фукоза-пирофосфорилаза-fkp-cas-37278-00-5-ec-2-7-1-522-7-7-30 /

Быстрый запрос

Заполните нашу форму запроса, и один из наших экспертов будет в в ближайшее время коснитесь вас (если вы проверяете Watson на своем мобильном телефоне, измените экран на горизонтальное для полного просмотра).

Karakteristik, Диагностика, Tatalaksana дан Luaran Hipertensi Pulmonal Persisten пада Bayi Baru Lahir

Hipertensi Pulmonal Persisten пада Bayi Baru Lahir (HPPBBL) adalah keadaan dimana terjadi kegagalan sirkulasi paruahir di. HPPBBL apabila tidak ditangani dengan baik akan berakibat kegagalan kerja jantung dan organ lain serta berakibat со смертельным исходом. Tulisan ini bertujuan menjelaskan bagaimana karakteristik, диагностика, t atalaksana дан luaran HPPBBL di RSUD доктор Soetomo karena data tentang masalah tersebut masih belum ada.

Peneliti melakukan kajian secara retrospektif data rekam medis bayi penderita HPPBBL yang dirawat antara Januari 2015-2019. Karakteristik, диагностика, tatalaksana dan luaran pasien tersebut kami catat дан анализ menggunakan statistik deskriptif dan chi-square.

Hasil penelitian terdapat 37 rekam medis yang dianalisis, bayi laki-laki 62,2%, perempuan 37,8% atau 1,6: 1. Mayoritas bayi cukup bulan dan berat lahir normal (70,3%), lahir dengan operasi sesar (62,2%), mengalami asfiksia dan aspirasi mekonium 21,9%. Penyakit penyerta terbanyak pneumonia 45,9%, сепсис 42,3%. Диагноз HPPBL седанг, berat dan ringan berturt-turut sebesar 54,1%, 32,4% и 13,5%. Tatalaksana pernapasan pasien sebagian besar dengan вентилятор (62,2%), O2 CPAP 32,4%, dan hanya sedikit dengan O2 назальный (5,4%). Terapi medikal terbanyak adalah kombinasi sildenafil dan inotropik 37,4%. Комбинация силденафил, небул илопрост дан инотропик 24,3% и медикал тунггал силденафил 24,3%. Терапевтические комбинации силденафил, иллопрост, дан сурфактант 5,4%, комбинация силденафила и илопроста 5,4%, дан комбинат силденафил, иллопрост, сурфактан дан инотропик 2,7%.Luaran pasien HPPBL 64,9% от 35,1% до 35,1%. Себагиан безар пасиен менингал дари келомпок HPPBL берат (27%) дан седанг (8,1%), седанган пасиен ян бертахан хидуп дари келомпок HPPBL седанг (45,9%) дан ринган (13,5%).

Penelitian ini adalah pasien HPPBBL di RSUD Dr.Soetomo kebanyakan berjenis kelamin laki-laki, cukup bulan, berat badan lahir normal, lahir secara operasi sesar, mengalami asfiksia, aspirasi mekonium, pneumonia dan sekonium. Диагностика HPPBBL terbanyak berturut HPPBBL berat, sedang dan ringan.Tatalaksana respratori pada pasien HPPBBL sebagian besar memerlukan fan dan O2 CPAP. Terapi medikal terbanyak adalah kombinasi sildenafil + inotropik dan terapi tunggal sildenafil. Luaran tatalaksana pasien HPPBBL di RSUD Доктор Соэтомо хидуп лебих дари 50% дан кематиан куранг дари 50%. Tatalaksana pasien HPPBBL sedang dan berat yang disertai pneumonia atau sepsis perlu mendapat perhatian lebih Untuk memperbaiki luaran tatalaksana.

Номер: http: // news.unair.ac.id/2021/06/23/karakteristik-diagnosis-tatalaksana-dan-luaran-hipertensi-pulmonal-persisten-pada-bayi-baru-lahir/

Самбер гамбар: Алодоктер

Penulis: Д-р Махрус А. Рахман, доктор, SpA (K)

Ссылка jurnal: https://medicopublication.com/index.php/ijfmt/article/view/13587

DOI: https://doi.org/10.37506/ijfmt.v15i1.13587

Judul Jurnal: ХАРАКТЕРИСТИКИ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ВЫВОД УСТОЙЧИВОЙ ЛЕГНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НОВОРОЖДЕННЫХ В DR.СОЭТОМО БОЛЬНИЦА

Работа ассистента клинического врача в Бока-Ратон в компании Florida Kidney Physician LLC

Подайте заявку сейчас, чтобы присоединиться к FAU в ее гонке к совершенству. Для получения дополнительной информации обо всем, что FAU может предложить, посетите www.fau.edu/jobs. Краткое изложение позиции: Медицинский колледж Атлантического университета Флориды ищет ученых, которые стремятся поддерживать учебные потребности студентов из разных слоев общества и привлекать сообщества, недопредставленные в системе высшего образования.Атлантический университет Флориды стремится обеспечить инклюзивную и гостеприимную среду для всех, кто взаимодействует с нашим сообществом. Создавая такую ​​среду, мы стремимся привлекать студентов, преподавателей и сотрудников из разных культур, культур и жизненного опыта. Атлантический университет Флориды олицетворяет культуру стратегического и совместного участия сообщества, что приводит к взаимной выгоде для учреждения и разнообразных внутренних и внешних сообществ, которым оно служит. FAUs Чарльз Э.Медицинский колледж Шмидта приглашает кандидатов на должность академического врача интегративного здоровья, чтобы возглавить новую клиническую, образовательную и исследовательскую инициативу в области интегративного здоровья. Подотчетный старшему заместителю декана по клиническим вопросам, этот человек будет играть ключевую роль в создании и формировании новой комплексной медицинской клинической практики в сотрудничестве с практикой первичной медицинской помощи FAU. Медицинский колледж получил финансирование от фонда в поддержку разработки и запуска этой инновационной клинической и образовательной инициативы.Помимо руководства развитием высококачественной клинической практики с упором на питание, внимательность и другие комплексные подходы к здоровью, этот человек будет участвовать в различных образовательных инициативах, нацеленных на студентов-медиков, резидентов и сообщество, а также развивать приоритеты исследований для расширения доказательной базы в этой области. Инициатива по комплексной клинической практике и исследованиям в области здравоохранения будет способствовать дальнейшему расширению доступных клинических услуг, предоставляемых колледжем, повышая его репутацию и видимость на местном и национальном уровнях благодаря сотрудничеству с установленными комплексными программами здравоохранения по всей стране. Эта должность включает непосредственный уход за пациентами и преподавательскую деятельность, такую ​​как предоставление экспертных знаний для курсов или факультативов по комплексному здоровью. Успешный кандидат будет обеспечивать мероприятия по работе с общественностью и возможности обучения по мере необходимости, чтобы способствовать упреждающему, профилактическому, целостному уходу в FAU и в более широком сообществе. Ожидается, что кандидат будет обеспечивать стратегическое лидерство и видение межпрофессиональной команды для достижения передового опыта в клинических услугах, участвуя в образовательной деятельности, исследованиях и стипендиях.Они также будут нести ответственность за разработку бюджета и управление инициативой, максимизируя доступные ресурсы для комплексной практики здравоохранения. Медицинский колледж Чарльза Э. Шмидта — одна из последних медицинских школ США, аккредитованных LCME.Колледж ежегодно принимает 64 студента-медика и признан на национальном уровне своей инновационной учебной программой, которая включает целостную инициативу HealthFirst Health and Wellness. Как медицинская школа, основанная на сообществе, наша миссия состоит в том, чтобы способствовать укреплению здоровья и благополучия нашего сообщества, обучая будущие поколения гуманистических врачей и ученых и переводя открытия в помощь, ориентированную на пациента.Чтобы укрепить обязательства FAU по продвижению удержания врачей во Флориде, колледж стал аккредитованным спонсором программ последипломного медицинского образования в 2014 году, запустив шесть программ в период с 2014 по 2018 год. Колледж также принимает несколько программ для получения степени, включая дипломные и внетезисные программы MS доктор биомедицинских наук, докторская степень в области комплексных биомедицинских наук и программа доктора медицины / доктора наук в Исследовательском институте Скриппса в Юпитере, Флорида Наши врачи и ученые совместно разрабатывают инновационные подходы к лечению и профилактике заболеваний.Минимальная квалификация: степень доктора медицины, доктора медицины или эквивалентная степень в аккредитованном учреждении, с первичной сертификацией совета по клинической специальности ABM или AOA и завершением стажировки по интегративной медицине или эквивалентной степени на момент подачи заявки. Академические данные, позволяющие назначить вас ассистентом, доцентом или профессором Медицинского колледжа. Отличный послужной список в области интегративной клинической помощи, исследований и образования. Доказанный опыт широкого, прогрессивного и эффективного административного руководства.Опыт исследований и публикаций в клинических испытаниях и / или интегративном здоровье. Опыт построения разнообразных и инклюзивных команд. Опыт и / или признание обучающихся систем здравоохранения. Доказанный опыт создания и внедрения инновационного программирования. ЗНАНИЯ / НАВЫКИ: знание тенденций и проблем в области интегративного здоровья. Навыки бюджетного и финансового управления. Эмоциональный интеллект. Способность взаимодействовать с сообществом и устанавливать эффективные партнерские отношения в академической среде.Владеет оценкой и управлением данными. Отличные коммуникативные и межличностные навыки. Способность создавать и поддерживать эффективные команды, в том числе межпрофессиональные и междисциплинарные. Управленческие навыки, включающие коллегиальность и уважение. Превосходство в решении проблем. ХАРАКТЕРИСТИКИ: Приверженность разнообразию и вовлечению как средство достижения институционального совершенства Способность эффективно общаться в культурно и этнически разнообразном сообществе Эффективное лицо, принимающее решения Совместное Прозрачное Предпринимательство, ориентированное на сообщество Стремление к совершенству в клинической практике, обучении, исследованиях и участии сообщества и предоставлении услуг Возможности для продвижения стратегических инициатив и достижения поставленных целей Приверженность созданию и налаживанию партнерских отношений Заработная плата: соразмерна опыту Колледж или факультет: Медицинский колледж Расположение: FAU Medicine Galen Building Рабочие дни и часы: Крайний срок подачи заявок: 2022-01-01-08: 00 Особые инструкции для заявителя: эта позиция открыта до заполнения и может быть закрыта без предварительного уведомления.Все кандидаты должны в электронном виде подать заявку на вакансию, размещенную в настоящее время на веб-сайте Управления людских ресурсов (заполнив необходимое заявление о приеме на работу для этого приема на работу и отправив соответствующие документы. Сайт позволяет прикрепить требуемую / запрашиваемую документацию. В дополнение к заполнению онлайн-заявку, пожалуйста, загрузите следующее: сопроводительное письмо, биографические данные и копии официальных стенограмм, отсканированные в электронный формат ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ: к вашей заявке можно приложить не более пяти (5) документов.Если для подачи требуется более пяти (5) документов, пожалуйста, объедините дополнительные документы в одно приложение, чтобы не превышал максимально разрешенный. Дипломы, полученные из-за пределов США, должны быть подтверждены организацией, входящей в Национальную ассоциацию службы аттестации (NACES), с указанием документов, на основе которых проводилась оценка (официальные стенограммы, дипломы, авторефераты диссертаций). Оценка должна быть отсканирована и прикреплена в электронном виде к заявлению, как и другие расшифровки стенограмм в США.Перед назначением кандидат должен предоставить официальные запечатанные стенограммы из всех институтов, где была предпринята попытка дипломной работы, независимо от того, была ли получена степень, а также оригинальную оценку NACES, если применимо.

МАРС – синдром. Диагноз как название планеты.

В Беларуси в последние годы наблюдается увеличение числа детей с МАРС. Это обусловлено в первую очередь широким внедрением в практику детских врачей кардиологов ультразвукового исследования сердца.

Многие родители начинают волноваться,  когда слышат, что их ребенку выставлен диагноз – МАРС. В популярной литературе об этом синдроме практически нет информации в доступной форме. Теперь попробуем разобраться в этом синдроме, ответив на самые распространенные вопросы, которые задают родители врачу кардиологу на приеме.

Что такое МАРС?

Малые аномалии  развития сердца (или МАРС) – это одно из проявлений не совсем правильного развития  соединительной ткани. Соединительная ткань находится во всех органов. Она формирует  каркас сердца, клапаны и стенки крупных сосудов. За счет этого ткань сердце эластична, но довольно прочная. Малыми аномалиями развития сердца считают наличие анатомических врожденных изменений сердца и его крупных сосудов. При таком состоянии соединительная ткань или слишком слабая, или формируется в избытке, не в тех местах, где надо в норме.  МАРС в основном выявляется у детей в первые 2 – 3 года жизни и не имеет тенденции к прогрессированию. Многие МАРС исчезают с ростом ребенка.

Причины развития МАРС?

Считается, что к формированию МАРС причастны множественные факторы. Выделяют две большие группы — внешние и внутренние. К внешним факторам относят влияние экологии, питание беременной, болезни материи прием медикаментов во время беременности, облучение, курение, алкоголь, стрессы. К внутренним факторам относятся: наследственность, генетические и хромосомные аномалии.

Какие аномалии сердца встречаются у детей

Наиболее известная и распространенная МАРС – это пролапс митрального клапана (ПМК). ПМК – это провисание двустворчатого клапана  в момент сокращения сердца в полость левого желудочка, за счет чего и возникает небольшое завихрение тока крови в сердце. К МАРС относят только первую степень пролапса. Все остальные степени сопровождаются выраженными нарушениями кровообращения и должны считаться пороками сердца.

Довольно распространенная вторая МАРС, это дополнительные хорды в полости левого желудочка (ДХПЛЖ) или по-другому аномальные хорды (АРХ ЛЖ). Эта МАРС, которая проявляется в наличии внутри полости желудочка дополнительных тяжей из соединительной ткани или мышц, прикрепленных к стенкам желудочка  или межжелудочковой перегородке. В норме они прикрепляются к створкам клапанов. Чаще всего ложные (дополнительные) хорды встречаются у мальчиков. Ложные хорды бывают единичными, множественными, встречаются как отдельно, так и в сочетании с другими аномалиями. Расположение может быть вдоль тока крови, поперек его или по диагонали. От этого будет зависеть степень выраженности шума в сердце. Хорды могут давать нарушение ритма, поэтому пациенты требуют особого наблюдения врача кардиолога.

Третьей распространенной МАРС является открытое овальное окно (ООО). Вариантом нормы считается наличие незначительного дефекта до 2 – 3 мм в возрасте до года. Но при его наличии в старшем возрасте в одних случаях идет речь об аномалии развития (при размере дефекта до 5 мм), в других – о пороках сердца (когда дефект выражен и имеется нарушение кровообращения).

Как себя проявляет МАРС?

В большинстве случаев МАРС никак себя не проявляет, и дети ничем не отличаются от сверстников. Очень редко, но могут быть жалобы на боли в области сердца, чувство перебоев  в сердце, скачки артериального давления, аритмии на электрокардиограмме.

Очень часто аномалии сердца сочетаются с другими аномалиями соединительной ткани: зрения, скелета, кожи, желчного пузыря, почек.  Поэтому и проявления  будут системными, то есть на уровне всего организма. Эти изменения могут быть как минимальными, так и достаточно выраженными.

При внимательном осмотре ребенка можно обнаружить сколиоз (искривление позвоночника), различные формы плоскостопия, гипермобильность (избыточная подвижность суставов). Самые частые  встречаются сочетания  МАРС — это гастроэзофагальный рефлекс (обратный заброс содержимого желудка в пищевод), перегиб желчного пузыря, мегауретер (расширение мочеточника). Кроме того, МАРС часто сопровождается  нейровегетативными расстройствами — несбалансированно  работает периферическая и центральная нервная система. Это может проявляться недержанием мочи, дефектом речи, вегето-сосудистой дистонией, нарушением поведения. Все эти сочетания не приводят к тяжелым нарушениям функции органов  и систем и не ухудшают жизнедеятельности ребенка.

Какие могут быть осложнения?

Не всегда, но в отдельных случаях могут отмечаться нарушения сердечного ритма, нарушения проведения импульса по сердцу, которые выявляются на электрокардиограмме и сопровождаются жалобами на боли в сердце, сердцебиение. Это требует дополнительного обследования у врача кардиолога. Как правило, эти нарушения характерны для  пролапсов митрального клапана (ПМК) и аномально расположенных хорд.

Какое лечение данного синдрома?

Основные принципы лечения детей с МАРС это:

  • Соблюдение режима дня. Исключение  психоэмоциональных  стрессов, сон не менее положенного по возрасту количества часов.
  • Рациональное и сбалансированное питание с обязательным включением продуктов богатых магнием и калием (бобовые, свежая зелень, и овощи, различные крупы, сухофрукты).
  • Водные процедуры, массаж, физиолечение.
  • Занятие физкультурой.
  • Витамины (группа В) и препараты магния (магний В6, магнерот, магвит)

Резюме

МАРС — синдром, это не приговор, это особое состояние ребенка, требующее наблюдения и незначительной коррекции. Это не повод   ограничивать вашего ребенка от физических нагрузок. Не нужно относиться к ребенку с диагнозом МАРС как к больному. Большинство МАРС  протекает благоприятно и ребенку никак не мешают. Требуется только изменить свой образ жизни и регулярно наблюдаться у врача кардиолога.

УЗ «11-ая городская детская поликлиника» 

Врач кардиолог, к. м. н. Бандажевская Г.С. 

клинические рекомендации, симптомы, классификация, лечение

Кардиолог

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 17 лет

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Записаться на прием

Стенокардия напряжения – патология, проявляющаяся у представителей разных возрастных групп в виде приступов ишемии миокарда. Симптомы возникают на фоне повышенных физических или эмоциональных нагрузок, с которыми сталкивается пациент. Лица, страдающие от стенокардии, испытывают боли в области сердца и нехватку воздуха. Вегетативные реакции развиваются в результате воздействия на организм неблагоприятных внешних факторов.

Причины развития патологии

Часто симптомы стенокардии напряжения развиваются на фоне атеросклероза коронарных артерий. Просвет сосудов сужается на 50-70%, что приводит к доставке меньшего объема кислорода к сердечной мышце при неизменном потреблении. Распространенными причинами стенокардии остаются артериальная гипертензия, коронароспазм, стеноз устья аорты, врожденные аномалии коронарных артерий. Патология может стать осложнением при остром коронаротромбозе.

Факторами риска становятся:

  • систематическое курение;
  • употребление алкоголя;
  • возраст выше 55 лет;
  • ожирение 3-4 степеней;
  • ранняя менопауза;
  • сахарный диабет.

В группу риска входят пациенты с патологиями сердечно-сосудистой системы в семейном анамнезе. Тяжелые формы анемии и гипоксия могут осложнить течение болезни.

Формы патологии

Кардиологи выделяют три типа заболевания: первичный, стабильный и прогрессирующий. Первая и вторая формы с течением времени могут перейти в третью. Более обширная классификация стенокардии напряжения основана на переносимости пациентами физических нагрузок. Интенсивность предельно допустимой активности человека позволяет выделить четыре функциональных класса.

Функциональный класс (ФК) Описание

I

Ежедневные нагрузки переносятся без последствий. Приступ развивается на фоне непривычной активности – бега, преодоления большого количества лестничных пролетов, подъема тяжестей

II

Незначительные физические нагрузки провоцируют развитие симптоматики. Причинами могут стать неспешная ходьба, подъем по лестнице на высоту более одного этажа, эмоциональное напряжение

III

Пациент не переносит минимальные физические нагрузки. Приступ возникает при преодолении пешком расстояния в 50-100 метров. Подъем по лестнице затруднен

IV

Активность существенно ограничена. Стенокардия проявляется при совершении элементарных действий или на фоне пребывания в состоянии покоя

Симптомы стенокардии напряжения

Пациенты сталкиваются с болевым синдромом различной интенсивности: от легкого дискомфорта за грудиной до резкой боли в сердечной мышце. Продолжительность типичного приступа составляет 3-5 минут, присутствуют выраженные фазы начала и окончания. Интенсивность симптоматики снижается при устранении провоцирующего фактора. Боли при стенокардии напряжения обладают иррадиирущим характером и могут затронуть челюсть, лопатку, руку или шею.

Во время приступа пациент ощущает слабость, появляется одышка, развиваются тахикардия и аритмия. Представители старшей возрастной группы могут столкнуться с резким ростом или снижением артериального давления. В редких случаях развивается атипичный приступ, сопровождающийся болью в животе, тошнотой и рвотой.

Частота проявлений стенокардии напряжения вариативна. Пациенты могут пережить до пяти приступов за день или столкнуться с резким нарастанием симптоматики раз в несколько месяцев. При отсутствии лечения на фоне стенокардии напряжения может развиться стенокардия покоя.

Диагностика патологии

Осмотр пациента осуществляется врачом-кардиологом. Наиболее эффективным способом диагностики стенокардии напряжения становится ЭКГ, полученное во время приступа. Ишемия провоцируется посредством тестов под нагрузкой. Их проведение в условиях клиники исключает вероятность развития у пациента осложнений. Холтеровское мониторирование позволяет обнаружить ишемии миокарда и нарушения сердечного ритма.

ЭхоКГ направлено на оценку сократительных способностей миокарда. Использование этой методики позволяет провести дифференциальную диагностику и исключить из анамнеза пациента иные патологии сердечно-сосудистой системы. Лабораторные исследования – общий и биохимический анализы крови – обеспечивают возможность для обнаружения признаков атеросклеротического поражения сосудов пациента.

Лечение

Терапия начинается с устранения всех провоцирующих факторов, которые могут повлиять на состояние страдающего от патологии человека. Приступы купируются посредством приема нитроглицерина. После постановки диагноза кардиолог может назначить пациенту нитраты длительного действия, антиагреганты, блокаторы кальциевых каналов и b-адреноблокаторы.

Сохранение симптоматики при реализации консервативного лечения становиться поводом для направления ребенка или взрослого на операцию. В ходе вмешательства хирурги выполняют стентирование коронарных артерий и осуществляют эндоваскулярную ангиопластику. Клинические рекомендации предусматривают возможность осуществления аортокоронарного шунтирования на фоне стенокардии напряжения. Эффективность оперативного лечения составляет 90-95%.

Вопросы и ответы

Существует ли комплекс профилактических мер, позволяющих предотвратить развитие стенокардии напряжения?

Рекомендации кардиологов адресованы людям с семейным анамнезом, отягощенным ишемической болезнью сердца. Врачи настаивают на отказе пациентов от курения, употребления алкоголя. Из рациона следует исключить жирную пищу. Следует соблюдать дозировку препаратов, назначенных для патологий сердечно-сосудистой системы.

Обязательно ли оперативное вмешательство при стенокардии напряжения?

Необходимость в проведении хирургического вмешательства определяется клинической картиной заболевания. При легком течении пациентам назначается медикаментозное лечение. Риск развития осложнений или тяжелая форма патологии могут стать решающих доводом при принятии врачом решения об оперативном лечении.

Статистические данные

Патологии сердечно-сосудистой системы остаются самой распространенной причиной смерти москвичей – 55% случаев в 2019 году. Эта цифра втрое превышает среднеевропейские показатели. Общая численность жителей России, страдающих от болезней сердца, превышает 16 миллионов человек. Четверть из них обладают врожденными патологиями сердечно-сосудистой системы. Профилактика приступов ишемии миокарда остается одной из ключевых задач кардиологов при наблюдении за пациентами, представляющими группу риска.


Вопросы к специалисту — Хрустальное сердце

В этом разделе Вы можете задать любой вопрос к нашим научным консультантам, которые с удовольствием Вам ответят на Ваши вопросы. Подробную информация о  наших научных консультантах Вы найдете  в  рубрике «О нас» страница «Научные консультанты».

25 октября 2015 г.

Здравствуйте. Моему ребёнку 12 лет, подозрение на СУИqt, 3 раз сделали ЭКГ удлинение 580мс,550, родители сделали ЭКГ все норм.старые ЭКГ всех смотрели, братьев,…

Уважаемая Лара, извините за поздний ответ, т.к.в техническоим обеспечении сайта произошел какой то сбой и вам висел ответ на совсем другой вопрос, но мы сайтом…

16 июля 2015 г.

Расшифруйте, пожалуйста результаты ЭКГ, ребенку 5 лет, аппетит в норме, активен как всегда, спит как положено, стал делать часто глубокие вдохи, педиатр ничего не. ..

На ЭКГ ничего страшного не описано, хотя конечно ее нужно смотреть глазами и обратить внимание на другие  особенности. В описании клиники (симптомов) ребенка…

09 декабря 2014 г.

Здравствуйте! Моему сыну, 20.08.06гр, 8 лет, обмороков не было. Делали ЭХО, обнаружили признаки брадикардии, рекомендован Холтер, по результатам Холтера-заключение:Признаки…

Марина, здравс твуйте. Нв Ваш вопрос ответил Леонид Михайлович. Вам более рекомендовано провести велоэргометрию, чреспищеводное электрофизиологическое исследование,…

15 октября 2014 г.

Здравствауйте.Моему ребёнку 7 лет,начали проходить обследование,сделали ребёнку ЭКГ и Холтер.Врач написала нам в заключении:Основной ритм-синусовый.,лёгкая брадикардия…

Ничем не грозит, изменения в рамках практически варианта нормы. С уважением проф. ЛММакаров   prof. dr. Leonid Makarov M.D., Ph.D.Head of Center for Syncope…

17 апреля 2014 г.

можно ли рожать с аритмогенной дисплазией правого желудочка?

Прямых противопоказаний к родам у больных с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией или дисплазией нет, как в международных, так и, в основанных на них, отечественных. ..

21 февраля 2014 г.

Здравствуйте! Моему сыну 18 лет. С 2009 года ежегодно наблюдались в НИИ педиатрии и детской хирургии на Талдомской. Сейчас встал вопрос о службе в армии, и мы попали…

Надежда, здравствуйте. Я писала Вам координаты ЦСССА- Вы обращались к ним? Держите меня, пожалуйста в курсе, напишите как прошло обследование, что сказал профессор…

15 февраля 2014 г.

Здравствуйте! Моему сыну 6 лет 7 месяцев, он очень подвижный мальчик, любит бег, коньки, ролики. Однако в связи с частыми простудными заболеваниями (почти каждый…

Описываемые изменения не опасны и противопоказанием для занятий в спортивной секции не являются. Однако надо учитывать не только данные ЭКГ, но и результаты осмотра…

25 января 2014 г.

Здравствуйте Два месяца назад, мы столкнулись с диагнозом болезни, о которой даже не подозревали. Моему сыну 14 лет, через 2 мес, будет 15. Он занимается футболом…

Ирина, добрый вечер. Я отправила Вам на почту координаты врача,куда Вы можете обратиться. С уважением. Марина Лесницкая

22 ноября 2013 г.

Мальчику 8 летю. Сделали ЭКГ.—ритм-синусовый , частота сокращений 100-110, Р-0,1 , интервал P-Q 0,13 , интервал QRS-0,1 , зубец P 1 + P2 + P3+, продолжительность…

Умеренная синусовая тахикардия (учащение ритма)? в остальном норма для возраста. Но еще раз хочу напомнить ЭКГ и ребенка надо смотреть у врача на приеме. У вас не…

14 октября 2013 г.

Здравствуйте! Помогите пожалуйста прояснить ситуацию. Может ли ребенок (10 лет, рост 140, вес 30 кг) вести привычный образ жизни (он очень активный, постоянно бегает,…

Елена,здравствуйте. Я отправила Ваш вопрос нашим медицинским экспертам и вот что они ответили: «Невозможно ставить диагнозы заочно при таком обилии обследований.,…

25 июля 2013 г.

Моему сыну после обследования холтером поставили диагноз удлинения интервала свыше 450, АВ блокада. У него бывают боли в сердце, после чего он ложится и немного…

Белла,здравствуйте.  На Ваш вопрос отвечает доктор медицинских наук, Руководитель центра  ЦСССА, профессор Леонид Михайлович Макаров. Есть диагноз «синдром…

28 мая 2013 г.

Здравствуйте! Мне 27 лет вес 64, давление 130,120,110 на 60 а ночью дак вообще 50 быват часто! год назад весил 70, давление было 110 на 70 ранее ни каких сердцебиений…

Добрый день, Игорь. На Ваш вопрос отвечает  , д.м.н., профессор, Леонид Михайлович Макаров.  В целом ваши симптомы и результаты обследования не…

15 апреля 2013 г.

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, моему сыну 6 лет, сделали ЭКГ и показало QT-0.44, опасно ли это?

На Ваш вопос отвечает дктор медицинских наук, профессор Леонид Михайлович Макаров. Значения интервала ОТ 0,44 пограничные между нормой и патологией. Записывайтесь…

29 января 2013 г.

Моему ребенку был поставлен диагноз Синдром Бургада,что теперь делать и как себя вести ребенку в дальнейшей жизни.Нам сказали чтобы никаких физических нагрузок. можно…

Прежде всего не волнутесь. Заболевание редкое, у детей встречается не часто, возможна и ошибка, особенно сейчас, когда наши доктора долго не верят вообще, что такое…

[1] 2 »

Ваше имя*:

Ваш вопрос*:

Ваш e-mail для ответа:

Прикрепляемый файл:


Введите защитный код

Обновить защитный код

Рак мочевого пузыря: основы практики, справочная информация, анатомия

  1. [рекомендации] Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть. Клинические рекомендации NCCN по онкологии. Рак мочевого пузыря. NCCN.org. Доступно на http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/bladder.pdf. Версия 1.2022 — 11 февраля 2022 г.; Доступ: 17 мая 2022 г.

  2. Эскудеро Д.О., Широдкар С.П., Локешвар В.Б. Канцерогенез мочевого пузыря и молекулярные пути. Локешвар ВБ. Опухоли мочевого пузыря: молекулярные аспекты и клиническое ведение . Нью-Йорк: Springer Science; 2010. 23-41.

  3. Spruck CH 3rd, Ohneseit PF, Gonzalez-Zulueta M, Esrig D, Miyao N, Tsai YC, et al. Два молекулярных пути к переходно-клеточному раку мочевого пузыря. Рак Res . 1994 г., 1 февраля. 54(3):784-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  4. Trias I, Algaba F, Condom E, Español I, Seguí J, Orsola I и др. Мелкоклеточный рак мочевого пузыря. Презентация 23 случаев и обзор 134 опубликованных случаев. Евро Урол . 2001 г. 39 января (1): 85-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  5. Compérat EM, Burger M, Gontero P, Mostafid AH, Palou J, Rouprêt M, et al. Классификация уротелиальной карциномы и новая «Классификация опухолей мочевыделительной системы и мужских половых органов Всемирной организации здравоохранения 2016». Евро Урол Фокус . 2019 май. 5 (3): 457-466. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  6. Bessette PL, Abell MR, Herwig KR. Клинико-патологическое исследование плоскоклеточного рака мочевого пузыря. Дж Урол . 1974 г., июль 112 (1): 66–7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  7. Фейсал МЗ. Плоскоклеточный рак мочевого пузыря. Дж Урол . 1981 ноябрь 126(5):598-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  8. Лагвински Н., Томас А., Стефенсон А.Дж., Кэмпбелл С., Хошар А.П., Эль-Габри Э. и др. Плоскоклеточный рак мочевого пузыря: клинико-патологический анализ 45 случаев. Ам Дж. Сург Патол . 2007 г. 31 декабря (12): 1777-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  9. El-Sebaie M, Zaghloul MS, Howard G, Mokhtar A. Плоскоклеточная карцинома двустороннего и небильгарциального мочевого пузыря: обзор этиологических особенностей, естественного течения и лечения. Int J Clin Oncol . 2005 10 февраля (1): 20-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  10. Heyns CF, van der Merwe A. Рак мочевого пузыря в Африке. Кан Дж Урол . 2008 г., 15 февраля (1): 3899-908. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  11. Томлинсон, округ Колумбия, Бальдо О., Харнден П., Ноулз, М.А. Экспрессия белка FGFR3 и его связь со статусом мутации и прогностическими переменными при раке мочевого пузыря. Дж Патол . 2007 сен. 213(1):91-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  12. Eswarakumar VP, Lax I, Schlessinger J. Клеточная передача сигналов рецепторами фактора роста фибробластов. Фактор роста цитокинов, версия . 2005 г. 16 апреля (2): 139-49. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  13. Fadl-Elmula I. Хромосомные изменения при уроэпителиальных карциномах. Клеточная хромосома . 2005, 7 августа. 4:1. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  14. Ноулз, Массачусетс. Молекулярные подтипы рака мочевого пузыря: Джекил и Хайд или мел и сыр? Канцерогенез . 2006 г. 27 марта (3): 361-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  15. Салинас-Санчес А.С., Лоренцо-Ромеро Дж.Г., Хименес-Бахс Дж.М., Санчес-Санчес Ф., Донате-Морено М.Дж., Рубио-Дель-Кампо А. и др. Влияние мутаций гена p53 на выживаемость пациентов с переходно-клеточным раком мочевого пузыря: долгосрочное исследование. Урол Онкол . 2008 ноябрь-декабрь. 26(6):620-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  16. Miyamoto H, Shuin T, Ikeda I, Hosaka M, Kubota Y. Потеря гетерозиготности по локусам генов-супрессоров p53, RB, DCC и APC при раке мочевого пузыря человека. Дж Урол . 1996 г., апрель 155 (4): 1444-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  17. Карам Дж.А., Лотан Ю., Каракевич П.И., Ашфак Р., Сагаловский А.И., Рерборн К.Г. и др. Использование комбинированных биомаркеров апоптоза для прогнозирования рецидива рака мочевого пузыря и смертности после радикальной цистэктомии. Ланцет Онкол . 2007 г. 8 февраля (2): 128-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  18. Кэмпбелл С.К., Вольперт О.В., Иванович М., Бук Н.П. Молекулярные медиаторы ангиогенеза при раке мочевого пузыря. Рак Res . 1998 г., 15 марта. 58(6):1298-304. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  19. Чан К.С., Эспиноса И., Чао М., Вонг Д., Айлес Л., Дин М. и др. Идентификация, молекулярная характеристика, клинический прогноз и терапевтическое нацеливание на клетки, инициирующие опухоль мочевого пузыря человека. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009 18 августа. 106(33):14016-21. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  20. Sanchez-Carbayo M, Socci ND, Lozano J, Saint F, Cordon-Cardo C. Определение молекулярных профилей неблагоприятного исхода у пациентов с инвазивным раком мочевого пузыря с использованием олигонуклеотидных микрочипов. J Клин Онкол . 2006 10 февраля. 24(5):778-89. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  21. Бреннан П., Богиллот О., Кордье С., Грейзер Э., Шилл В., Винейс П. и др. Курение сигарет и рак мочевого пузыря у мужчин: объединенный анализ 11 исследований случай-контроль. Int J Рак . 2000 15 апреля. 86(2):289-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  22. Fortuny J, Kogevinas M, Chang-Claude J, Gonzalez CA, Hours M, Jöckel KH, et al. Табак, профессия и непереходно-клеточная карцинома мочевого пузыря: международное исследование случай-контроль. Int J Рак . 1999 5 января. 80(1):44-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  23. Фридман Н.Д., Сильверман Д.Т., Холленбек А.Р., Шацкин А., Абнет К.С. Связь между курением и риском рака мочевого пузыря среди мужчин и женщин. ДЖАМА . 2011 17 августа. 306(7):737-45. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  24. Камбербэтч М.Г., Кокс А., Тир Д., Катто Дж.В. Современное воздействие профессиональных канцерогенов и рак мочевого пузыря: систематический обзор и метаанализ. JAMA Oncol . 2015 Декабрь 1 (9): 1282-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  25. Барис Д., Уодделл Р., Бин Фриман Л.Е., Швенн М., Кольт Дж.С. и др. Повышенный рак мочевого пузыря в Северной Новой Англии: роль питьевой воды и мышьяка. J Natl Cancer Inst . 2016 Сентябрь 108 (9): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  26. Нельсон Р. Загрязненная мышьяком колодезная вода повышает риск развития рака мочевого пузыря. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/862914. 5 мая 2016 г.; Доступ: 7 мая 2016 г.

  27. Stein JP, Skinner EC, Boyd SD, Skinner DG. Плоскоклеточный рак мочевого пузыря, связанный с терапией циклофосфамидом гранулематоза Вегенера: отчет о 2 случаях. Дж Урол . 1993 март 149(3):588-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  28. Фигероа Д.Д., Кутрос С., Кольт Д.С., Кожевинас М., Гарсия-Клозас М. и др. Модификация профессиональных воздействий на риск рака мочевого пузыря с помощью общих генетических полиморфизмов. J Natl Cancer Inst . 107 (11) ноября 2015 г.: [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  29. Эль-Болкайни М.Н., Мохтар Н.М., Гонейм М.А., Хусейн М.Х. Влияние шистосомоза на патологию рака мочевого пузыря. Рак . 1981, 15 декабря. 48(12):2643-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  30. webmd.com»> Ботельо М., Феррейра А.С., Оливейра М.Дж., Домингес А., Мачаду Х.К., да Кошта Х.М. Общий антиген Schistosoma haematobium индуцирует повышенную пролиферацию, миграцию и инвазию и снижает апоптоз нормальных эпителиальных клеток. Int J Parasitol . 39 августа 2009 г. (10): 1083-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  31. Ахмад И., Барнетсон Р.Дж., Кришна Н.С. Ороговевающая плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря: обзор. Урол Интерн. . 2008. 81(3):247-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  32. Хан М.С., Торнхилл Дж.А., Гаффни Э., Лофтус Б., Батлер М.Р. Ороговевающая плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря: естественное течение и рационализация лечения на основе обзора 54-летнего опыта. Евро Урол . 2002 ноябрь 42(5):469-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  33. Ньюман Д.М., Браун М.Р., Джей А.С., Понтиус Э. Э. Плоскоклеточный рак мочевого пузыря. Дж Урол . 1968 окт. 100(4):470-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  34. Faysal MH, Freiha FS. Первичное новообразование в дивертикулах мочевого пузыря. Отчет о 12 случаях. Бр Ж Урол . 1981 г., апрель 53 (2): 141-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  35. Юрдакул Т., Авундук М.С., Пискин М.М. Чистая плоскоклеточная карцинома после внутрипузырного введения БЦЖ. Отчет о случае. Урол Инт . 2005. 74(3):283-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  36. СТЮАРТ В.Т. Рак мочевого пузыря, ассоциированный с экстрофией. Отчет о случае и обзор литературы. Ва Мед Пн (1918) . 1962 янв. 89:39-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  37. Ribeiro JC, Silva C, Sousa L, García P, Santos A. [Плоскоклеточный рак при экстрофии мочевого пузыря]. Actas Urol Esp . 2005 г. 29 января (1): 110-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  38. Гупта С., Гупта И.М. Эктопия везикае, осложненная плоскоклеточным раком. Бр Ж Урол . 1976 авг. 48 (4): 244. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  39. Rieder JM, Parsons JK, Gearhart JP, Schoenberg M. Первичный плоскоклеточный рак в нереконструированном экстрофическом мочевом пузыре. Урология . 2006 г., 67 января (1): 199. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  40. Шелдон К.А., Клейман Р.В., Гонсалес Р., Уильямс Р.Д., Фрэйли Э.Э. Злокачественные образования урахуса. Дж Урол . 1984 янв. 131(1):1-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  41. Лин Р.Ю., Раппопорт А.Е., Деппиш Л.М., Нативидад Н.С., Кац В. Плоскоклеточный рак мочевого пузыря. Дж Урол . 1977 г., декабрь 118 (6): 1066-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  42. ШОУ РЭ. Плоскоклеточный рак в кисте мочевого пузыря. Бр Ж Урол . 1958 г. 30 марта (1): 87-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  43. Чоу Ю.К., Лин В.К., Цзен К.Ю., Чоу Ю.К., Ло К.Ю. Плоскоклеточный рак урахуса. Дж Урол . 2000 март 163(3):903-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  44. Fujiyama C, Nakashima N, Tokuda Y, Uozumi J. Плоскоклеточный рак урахуса. Int J Urol . 2007 14 октября (10): 966-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  45. Факты и цифры о раке, 2022 г. Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2022/2022-cancer-facts-and- рисунки.pdf. Доступ: 17 мая 2022 г.

  46. Факты статистики рака: рак мочевого пузыря. Национальный институт рака. Доступно по адресу https://seer.cancer.gov/statfacts/html/urinb.html. Доступ: 17 мая 2022 г.

  47. Доусон С., Уитфилд Х. Азбука урологии. Урологическое злокачественное новообразование — II: Уротелиальные опухоли. БМЖ . 1996, 27 апреля. 312(7038):1090-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  48. Абрахамс Н.А., Моран С., Рейес А.О., Зифкер-Радтке А., Айяла А.Г. Мелкоклеточный рак мочевого пузыря: современное клинико-патологическое исследование 51 случая. Гистопатология . 2005 янв. 46(1):57-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  49. Lohrisch C, Murray N, Pickles T, Sullivan L. Мелкоклеточная карцинома мочевого пузыря: долгосрочный результат с комплексной химиолучевой терапией. Рак . 1999 1 декабря. 86(11):2346-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  50. webmd.com»> Гауда И., Мохтар Н., Билал Д., Эль-Болкайни Т., Эль-Болкайни Н.М. Бильгарциоз и рак мочевого пузыря: анализ временных тенденций 9843 пациентов. J Египет Natl Canc Inst . 2007 19 июня (2): 158-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  51. Феликс А.С., Солиман А.С., Халед Х., Заглул М.С., Банерджи М., Эль-Баради М. и др. Изменение моделей рака мочевого пузыря в Египте за последние 26 лет. Рак вызывает контроль . 2008 май. 19(4):421-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  52. Елсобки Э., Эль-Баз М., Гомха М., Абол-Энейн Х., Шаабан А.А. Прогностическое значение ангиогенеза при плоскоклеточном раке мочевого пузыря, ассоциированном с шистосомой. Урология . 2002 г., июль 60 (1): 69-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  53. Griffiths TR, Charlton M, Neal DE, Powell PH. Лечение карциномы in situ внутрипузырной бациллой Кальметта-Герена без поддерживающей терапии. Дж Урол . 2002 г., июнь 167 (6): 2408-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  54. Пыча А., Миан С., Пош Б., Хайтель А., Мохтар А.А., Эль-Баз М. и др. Численные хромосомные аберрации при мышечно-инвазивном плоскоклеточном и переходно-клеточном раке мочевого пузыря: альтернатива классическим прогностическим показателям? Урология . 1999 май. 53(5):1005-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  55. Шаабан А.А., Джавадпур Н., Трибукайт Б., Гонейм М.А. Прогностическое значение анализа проточной ДНК и изоантигенов клеточной поверхности при карциноме бильгарзиального мочевого пузыря. Урология . 1992 март 39 (3): 207-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  56. Ghoneim MA, Ashamallah AK, Awaad HK, Whitmore WF Jr. Рандомизированное исследование цистэктомии с предоперационной лучевой терапией или без нее при карциноме бильгарзиального мочевого пузыря. Дж Урол . 1985 авг. 134(2):266-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  57. Cheng L, Pan CX, Yang XJ, Lopez-Beltran A, MacLennan GT, Lin H и др. Мелкоклеточный рак мочевого пузыря: клинико-патологический анализ 64 пациентов. Рак . 1 сентября 2004 г. 101 (5): 957-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  58. Шахаб Н. Внелегочный мелкоклеточный рак мочевого пузыря. Семин Онкол . 2007 34 февраля (1): 15-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  59. Mackey JR, Au HJ, Hugh J, Venner P. Мочеполовая мелкоклеточная карцинома: определение клинических и терапевтических факторов, связанных с выживанием. Дж Урол . 1998 май. 159(5):1624-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  60. Чунг С.В., Кеведо Дж.Ф., Каур Дж.С. Мелкоклеточный рак мочевого пузыря. Опыт клиники Майо. Рак . 2005 г., 15 марта. 103(6):1172-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  61. Ван Райн Б.В., Бургер М., Лотан Ю., Солсона Э., Стиф К.Г., Сильвестр Р.Дж. и др. Рецидив и прогрессирование заболевания при немышечно-инвазивном раке мочевого пузыря: от эпидемиологии к стратегии лечения. Евро Урол . 2009 сен. 56(3):430-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  62. Фернандес-Гомес Дж., Солсона Э., Унда М., Мартинес-Пиньейро Л., Гонсалес М., Эрнандес Р. и другие. Прогностические факторы у пациентов с немышечно-инвазивным раком мочевого пузыря, получавших лечение бациллой Кальметта-Герена: многофакторный анализ данных четырех рандомизированных исследований CUETO. Евро Урол . 2008 май. 53(5):992-1001. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  63. Lotan Y, Inman BA, Porten S. Новообразования мочевого пузыря: неинвазивный рак мочевого пузыря. АУА. Доступно по адресу https://university. auanet.org/modules/webapps/core/index.cfm#/corecontent/76. 5 февраля 2020 г .; Доступ: 13 сентября 2020 г.

  64. [Руководство] Барокас Д., Бурджян С., Альварес Р., Даунс Т.М. Микрогематурия: Руководство AUA/SUFU. АУА. Доступно на https://www.auanet.org/guidelines/microhematuria. 2020; Доступ: 13 сентября 2020 г.

  65. Ча Э.К., Тирсар Л.А., Швентнер С., Христос П.Дж., Миан С., Хенненлоттер Дж. и др. Иммуноцитология является надежным предиктором наличия рака мочевого пузыря у пациентов с безболезненной гематурией: многоцентровое исследование. Евро Урол . 2012 Январь 61 (1): 185-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  66. Strittmatter F, Buchner A, Karl A, Sommer ML, Straub J, Tilki D, et al. Индивидуальная кривая обучения снижает клиническую ценность цитологии мочи. Клин Генитоурин Рак . 2011 Сентябрь 9 (1): 22-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  67. Лотан Ю., Рёрборн К.Г. Экономическая эффективность модифицированного протокола лечения, заменяющего маркеры опухоли мочевого пузыря цистоскопией для наблюдения за пациентами с переходно-клеточной карциномой мочевого пузыря: аналитический подход к принятию решений. Дж Урол . 2002 г., янв. 167 (1): 75-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  68. [Руководство] Бабьюк М., Бургер М., Капун О., Коэн Д., Комперат Э.М., Домингес Эскриг Дж.Л. и др. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по немышечно-инвазивному раку мочевого пузыря (Ta, T1 и карцинома in situ). Евро Урол . 2022 Янв. 81 (1): 75-94. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  69. Apolo AB, Vogelzang NJ, Theodorescu D. Новые и многообещающие стратегии лечения рака мочевого пузыря. Am Soc Clin Oncol Educ Book . 2015. 35:105-12. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  70. Мерфи В.М., Крэбтри В.Н., Юккола А.Ф., Солоуэй М.С. Диагностическая ценность мочи по сравнению с промыванием мочевого пузыря у пациентов с раком мочевого пузыря. Дж Урол . 1981, сен. 126(3):320-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  71. Локешвар В.Б., Солоуэй М.С. Текущие тесты на опухоли мочевого пузыря: соответствует ли их прогнозируемая полезность клинической необходимости? Дж Урол . 2001 Апрель 165 (4): 1067-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  72. Гроссман Х.Б., Солоуэй М., Мессинг Э., Кац Г., Штейн Б., Кассабиан В. и др. Наблюдение за рецидивирующим раком мочевого пузыря с использованием протеомного анализа в месте оказания медицинской помощи. ЯМА . 2006 г., 18 января. 295(3):299-305. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  73. webmd.com»> Аль-Сукхун С., Хуссейн М. Молекулярная биология переходно-клеточной карциномы. Crit Rev Oncol Hematol . 2003 авг. 47(2):181-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  74. Холлинг К.С., Кипп Б.Р. Выявление рака мочевого пузыря с помощью FISH (анализ UroVysion). Адв Анат Патол . 2008 г. 15 сентября (5): 279-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  75. Soloway MS, Briggman V, Carpinito GA, Chodak GW, Church PA, Lamm DL, et al. Использование нового онкомаркера, мочевого NMP22, для выявления скрытой или быстро рецидивирующей переходно-клеточной карциномы мочевыводящих путей после хирургического лечения. Дж Урол . 1996 авг. 156 (2 часть 1): 363-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  76. ван Рейн Б.В., ван дер Поэль Х.Г., ван дер Кваст Т.Х. Маркеры мочи для эпиднадзора за раком мочевого пузыря: систематический обзор. Евро Урол . 2005 июнь 47 (6): 736-48. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  77. Hall MC, Chang SS, Dalbagni G, Pruthi RS, Seigne JD, Skinner EC, et al. Руководство по лечению немышечно-инвазивного рака мочевого пузыря (стадии Ta, T1 и Tis): обновление 2007 г. Дж Урол . 2007 г., декабрь 178 (6): 2314-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  78. Американский объединенный комитет по раку. Мочевой пузырь. Амин М.Б., Эдж С., Грин Ф., Берд Д.Р., Брукленд Р.К. и др., ред. Руководство по стадированию рака AJCC . 8-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2017.

  79. Сватек Р.С., Данешманд С., Сингх П. Новообразования мочевого пузыря: мышечно-инвазивный рак мочевого пузыря. АУА. Доступно по адресу https://university.auanet.org/modules/webapps/core/index.cfm#/corecontent/177. 10 января 2020 г .; Доступ: 13 сентября 2020 г.

  80. webmd.com»> Chedgy EC, черный поликарбонат. Радикальная цистэктомия и мультидисциплинарное лечение мышечно-инвазивного рака мочевого пузыря. JAMA Онкол . 5 мая 2016 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  81. Митин Т. Переосмысление радикальной цистэктомии как лучшего выбора для большинства пациентов с мышечно-инвазивным раком мочевого пузыря. JAMA Oncol . 5 мая 2016 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  82. Тео М.Т., Дирскьёт Л., Нсенгимана Дж., Бухвальд С., Сноуден Х., Морган Дж. и др. Секвенирование следующего поколения идентифицирует варианты MRE11A зародышевой линии как маркеры результатов лучевой терапии при мышечно-инвазивном раке мочевого пузыря. Энн Онкол . 2014 25 апреля (4): 877-83. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  83. Serretta V, Galuffo A, Pavone C, Allegro R, Pavone-MacAluso M. Гемцитабин при внутрипузырном лечении переходно-клеточной карциномы мочевого пузыря Ta-T1: фаза I-II исследования маркерных поражений. Урология . 2005 янв. 65 (1): 65-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  84. Sylvester RJ, van der Meijden AP, Witjes JA, Kurth K. Bacillus calette-guerin по сравнению с химиотерапией для внутрипузырного лечения пациентов с раком мочевого пузыря in situ: метаанализ опубликованных результатов рандомизированных клинических испытаний. Дж Урол . 2005 г., июль 174(1):86-91; обсуждение 91-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  85. Witjes JA, Hendricksen K. Внутрипузырная фармакотерапия немышечно-инвазивного рака мочевого пузыря: критический анализ доступных в настоящее время лекарств, схемы лечения и долгосрочные результаты. Евро Урол . 2008 янв. 53(1):45-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  86. com»> Zaharoff DA, Hoffman BS, Hooper HB, Benjamin CJ Jr, Khurana KK, Hance KW, et al. Внутрипузырная иммунотерапия поверхностного рака мочевого пузыря хитозаном/интерлейкином-12. Рак Res . 2009 1 августа. 69 (15): 6192-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  87. Ислам М.А., Бхуйян З.Х., Шамим И.А. Внутрипузырная адъювантная терапия с использованием митомицина C. Mymensingh Med J . 2006 15 января (1): 40-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  88. Herr HW, Dalbagni G, Donat SM. Bacillus Calmette-Guérin без поддерживающей терапии при неинвазивном раке мочевого пузыря высокого риска. Евро Урол . 2011 июль 60 (1): 32-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  89. Schmidbauer J, Witjes F, Schmeller N, Donat R, Susani M, Marberger M. Улучшенное обнаружение уротелиальной карциномы in situ с помощью флуоресцентной цистоскопии с гексаминолевулинатом. Дж Урол . 2004 г., янв. 171(1):135-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  90. Jichlinski P, Guillou L, Karlsen SJ, Malmström PU, Jocham D, Brennhovd B, et al. Гексиламинолевулинатная флуоресцентная цистоскопия: новый диагностический инструмент для фотодиагностики поверхностного рака мочевого пузыря — многоцентровое исследование. Дж Урол . 2003 г., июль 170 (1): 226-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  91. Hungerhuber E, Stepp H, Kriegmair M, Stief C, Hofstetter A, Hartmann A, et al. Семилетний опыт применения 5-аминолевулиновой кислоты для выявления переходно-клеточного рака мочевого пузыря. Урология . 2007 фев. 69(2):260-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  92. Кауш И., Зоммерауэр М., Монторси Ф., Стензль А., Жакмин Д., Жихлински П. и др. Фотодинамическая диагностика немышечно-инвазивного рака мочевого пузыря: систематический обзор и кумулятивный анализ проспективных исследований. Евро Урол . 2010 апр. 57 (4): 595-606. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  93. Waknine Y. FDA одобрило Cysview для цистоскопического обнаружения папиллярного рака мочевого пузыря. Медицинские новости Medscape, 4 июня 2010 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/722923. Доступ: 10 января 2013 г.

  94. Бут КМ, Таннок ИФ. Преимущества адъювантной химиотерапии рака мочевого пузыря. JAMA Oncol . 2015 Сентябрь 1 (6): 727-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  95. Стандартная или расширенная тазовая лимфаденэктомия при лечении пациентов, перенесших операцию по поводу инвазивного рака мочевого пузыря. Клинические испытания.gov. Клинические испытания.gov. Доступно на http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01224665. Доступ: 17 августа 2018 г.

  96. Мукеш М., Кук Н. , Холлингдейл А.Е., Эйнсворт Н.Л., Рассел С.Г. Мелкоклеточная карцинома мочевого пузыря: 15-летний ретроспективный обзор лечения и выживаемости в английской онкологической сети. БЖУ инт . 2009 март 103(6):747-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  97. Бринкман М.Т., Карагас М.Р., Зенс М.С., Шнед А., Ройлен Р.С., Зегерс М.П. Минералы и витамины и риск рака мочевого пузыря: результаты исследования в Нью-Гэмпшире. Рак вызывает контроль . 2010 21 апреля (4): 609-19. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  98. O’Donnell MA, Lilli K, Leopold C. Промежуточные результаты национального многоцентрового исследования фазы II комбинации бациллы Кальметта-Герена и интерферона альфа-2b при поверхностном раке мочевого пузыря. Дж Урол . 2004 г., сентябрь 172(3):888-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  99. Nepple KG, Lightfoot AJ, Rosevear HM, O’Donnell MA, Lamm DL. Bacillus Calmette-Guérin с интерфероном a-2b или без него и мегадозой по сравнению с рекомендуемой суточной дозой витаминов при индукционном и поддерживающем внутрипузырном лечении немышечно-инвазивного рака мочевого пузыря. Дж Урол . 2010 ноябрь 184(5):1915-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  100. Kamat AM, Dickstein RJ, Messetti F, Anderson R, Pretzsch SM, Gonzalez GN, et al. Использование флуоресцентной гибридизации in situ для прогнозирования ответа на терапию бациллами Кальметта-Герена при раке мочевого пузыря: результаты проспективного исследования. Дж Урол . 2012 март 187(3):862-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  101. Mulcahy N. FDA одобрило пембролизумаб для лечения рака мочевого пузыря высокого риска. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/923568. 8 января 2020 г .; Доступ: 9 января 2020 г.

  102. webmd.com»> Балар А.В., Кулкарни Г.С., Учио Э.М., Бурманс Дж., Мурей Л., Кригер Л.М. и др. Keynote 057: Испытание фазы II пембролизумаба (пембро) для пациентов (pts) с высоким риском (HR) немышечно-инвазивным раком мочевого пузыря (NMIBC), не отвечающим на бациллу Кальметта-Герена (BCG). Журнал клинической онкологии 37, вып. 7_suppl (01 марта 2019 г.)) 350-350. [Полный текст].

  103. Барлоу Л., Маккирнан Дж.М., Бенсон М.С. Долгосрочные результаты выживаемости при внутрипузырном введении доцетаксела при рецидивирующем немышечно-инвазивном раке мочевого пузыря после предшествующей терапии бациллами Кальметта-Герена. Дж Урол . 2013 март 189(3):834-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  104. Schmidbauer J, Witjes F, Schmeller N, Donat R, Susani M, Marberger M. Улучшенное обнаружение уротелиальной карциномы in situ с помощью флуоресцентной цистоскопии с гексаминолевулинатом. Дж Урол . 2004 г., янв. 171(1):135-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  105. Jichlinski P, Guillou L, Karlsen SJ, Malmström PU, Jocham D, Brennhovd B, et al. Гексиламинолевулинатная флуоресцентная цистоскопия: новый диагностический инструмент для фотодиагностики поверхностного рака мочевого пузыря — многоцентровое исследование. Дж Урол . 2003 г., июль 170 (1): 226-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  106. Hungerhuber E, Stepp H, Kriegmair M, Stief C, Hofstetter A, Hartmann A, et al. Семилетний опыт применения 5-аминолевулиновой кислоты для выявления переходно-клеточного рака мочевого пузыря. Урология . 2007 фев. 69(2):260-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  107. Fradet Y, Grossman HB, Gomella L, Lerner S, Cookson M, Albala D, et al. Сравнение гексаминолевулиновой флуоресцентной цистоскопии и цистоскопии в белом свете для выявления карциномы in situ у пациентов с раком мочевого пузыря: фаза III, многоцентровое исследование. Дж Урол . 2007 г., июль 178(1):68-73; обсуждение 73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  108. Джохам Д., Витжес Ф., Вагнер С., Зейлемакер Б., ван Мурселар Дж., Гримм М.О. и др. Улучшенное обнаружение и лечение рака мочевого пузыря с помощью визуализации гексаминолевулината: проспективное многоцентровое исследование фазы III. Дж Урол . 2005 г., сентябрь 174(3):862-6; обсуждение 866. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  109. Stenzl A, Burger M, Fradet Y, Mynderse LA, Soloway MS, Witjes JA, et al. Флуоресцентная цистоскопия под контролем гексаминолевулината снижает частоту рецидивов у пациентов с немышечно-инвазивным раком мочевого пузыря. Дж Урол . 2010 ноябрь 184(5):1907-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  110. Hermann GG, Mogensen K, Carlsson S, Marcussen N, Duun S. Трансуретральная резекция опухолей мочевого пузыря под контролем флуоресценции снижает частоту рецидивов опухоли мочевого пузыря из-за меньшего количества остаточной опухолевой ткани у пациентов Ta/T1: рандомизированное двухцентровое исследование. БЖУ Межд. . 108 октября 2011 г. (8 часть 2): E297-303. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  111. Tilki D, Reich O, Svatek RS, Karakiewicz PI, Kassouf W, Novara G, et al. Характеристики и результаты лечения пациентов с клинической карциномой in situ, получавших только радикальную цистэктомию: международное исследование 243 пациентов. Дж Урол . 2010 май. 183(5):1757-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  112. Djaladat H, Bruins HM, Miranda G, Cai J, Skinner EC, Daneshmand S. Вовлечение репродуктивных органов у пациенток, перенесших радикальную цистэктомию по поводу уротелиального рака мочевого пузыря. Дж Урол . декабрь 2012 г. 188:2134-2138.

  113. Liedberg, F., Jancke, G., Sörenby, A., et al. Следует ли воздерживаться от выполнения овариэктомии в сочетании с радикальной цистэктомией при раке мочевого пузыря? Евро Урол . 2017. 71:851-853.

  114. Ник Н.Н., Ванг Р., Ших И.М. и др. Происхождение и патогенез тазовой (яичниковой, трубной и первичной перитонеальной) серозной карциномы. Анну Рев Патол . 2014. 9:27-45.

  115. Дэвис Дж.В., Касл Э.П., Прути Р.С., Орнштейн Д.К., Гуру К.А. Роботизированная радикальная цистэктомия: обзор экспертной группы текущего состояния и будущего направления. Урол Онкол . 2010 сен-окт. 28(5):480-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  116. Чанг С.С., Куксон М.С. Радикальная цистэктомия при раке мочевого пузыря: случай раннего вмешательства. Урол Клин Норт Ам . 2005 май. 32(2):147-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  117. Санчес-Ортис Р.Ф., Хуанг В.К., Мик Р., Ван Арсдален К.Н., Вейн А.Дж., Малкович С.Б. Интервал более 12 недель между диагнозом мышечной инвазии и цистэктомией связан с худшим исходом при карциноме мочевого пузыря. Дж Урол . 2003 г., январь 169(1):110-5; обсуждение 115. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  118. Юрген Э. Гшвенд 1, Матиас М. Хек 2, Ян Леманн 3, Герберт Руббен 4, Петер Альберс 5, Йоханнес М. Вольф 6 и др. Расширенная и ограниченная диссекция лимфатических узлов у пациентов с раком мочевого пузыря, перенесших радикальную цистэктомию: результаты выживаемости в проспективном рандомизированном исследовании. Европейская урология . апрель 2019 г. 75: 604-611. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  119. Рагхаван Д., Берджесс Э., Гастон К.Е., Хааке М.Р., Риггс С.Б. Неоадъювантная и адъювантная химиотерапия при инвазивном раке мочевого пузыря. Семин Онкол . 2012 39 октября (5): 588-97. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  120. Winquist E, Kirchner TS, Segal R, Chin J, Lukka H. Неоадъювантная химиотерапия переходно-клеточного рака мочевого пузыря: систематический обзор и метаанализ. Дж Урол . 2004 г., февраль 171 (2 часть 1): 561-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  121. Grossman HB, Natale RB, Tangen CM, Speights VO, Vogelzang NJ, Trump DL, et al. Неоадъювантная химиотерапия плюс цистэктомия по сравнению с цистэктомией только при местнораспространенном раке мочевого пузыря. N Английский J Med . 2003 г., 28 августа. 349(9):859-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  122. Herr HW, Faulkner JR, Grossman HB, Natale RB, deVere White R, Sarosdy MF, et al. Хирургические факторы влияют на исходы рака мочевого пузыря: отчет совместной группы. J Клин Онкол . 2004 г., 15 июля. 22(14):2781-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  123. фон дер Маасе h2, Хансен С.В., Робертс Дж.Т., Доглиотти Л., Оливер Т., Мур М.Дж. и др. Гемцитабин и цисплатин по сравнению с метотрексатом, винбластином, доксорубицином и цисплатином при прогрессирующем или метастатическом раке мочевого пузыря: результаты большого, рандомизированного, многонационального, многоцентрового исследования фазы III. Дж Клин Онкол . 2000 Сентябрь; 18. 17:3068-77.

  124. Гриффитс Г., Холл Р., Сильвестр Р., Рагхаван Д., Пармар М.К. Международное исследование III фазы по оценке неоадъювантной химиотерапии цисплатином, метотрексатом и винбластином при мышечно-инвазивном раке мочевого пузыря: долгосрочные результаты исследования BA06 30894. J Клин Онкол . 2011 1 июня. 29(16):2171-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  125. Мусо Б.А., Виналл Р.Л., Мудрый М., Яп С.А., де Вере Уайт Р.В., Гош П.М. Роль ингибиторов семейства EGFR при мышечно-инвазивном раке мочевого пузыря: обзор клинических данных и молекулярных доказательств. Дж Урол . 2015 янв. 193 (1): 19-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  126. Sternberg CN, Skoneczna I, Kerst JM, Albers P, Fossa SD, et al. Немедленная и отсроченная химиотерапия после радикальной цистэктомии у пациентов с уротелиальной карциномой мочевого пузыря pT3-pT4 или N+ M0 (EORTC 30994): межгрупповое открытое рандомизированное исследование 3 фазы. Ланцет Онкол . 2015 16 января (1): 76-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  127. Саксман С.Б., Проперт К.Дж., Эйнхорн Л.Х., Кроуфорд Э.Д., Таннок И., Рагхаван Д. и др. Долгосрочное наблюдение за межгрупповым исследованием фазы III цисплатина отдельно или в комбинации с метотрексатом, винбластином и доксорубицином у пациентов с метастатической уротелиальной карциномой: совместное групповое исследование. Дж Клин Онкол . 1997 г., 15 июля (7): 2564-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  128. Sternberg CN, de Mulder P, Schornagel JH, Theodore C, Fossa SD, van Oosterom AT, et al. Семилетнее обновление исследования фазы III EORTC по высокодозной интенсивной химиотерапии M-VAC и G-CSF по сравнению с классической M-VAC при распространенных опухолях уротелиального тракта. Евро J Рак . 2006 янв. 42(1):50-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  129. webmd.com»> фон дер Маасе Х., Сенгелов Л., Робертс Дж.Т., Риччи С., Доглиотти Л., Оливер Т. и другие. Результаты долгосрочной выживаемости рандомизированного исследования, сравнивающего гемцитабин плюс цисплатин с метотрексатом, винбластином, доксорубицином плюс цисплатин у пациентов с раком мочевого пузыря. Дж Клин Онкол . 20 июля 2005 г. 23 (21): 4602-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  130. фон дер Маасе Х., Сенгелов Л., Робертс Дж.Т., Риччи С., Доглиотти Л., Оливер Т. и другие. Результаты долгосрочной выживаемости рандомизированного исследования, сравнивающего гемцитабин плюс цисплатин с метотрексатом, винбластином, доксорубицином плюс цисплатин у пациентов с раком мочевого пузыря. J Клин Онкол . 20 июля 2005 г. 23 (21): 4602-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  131. Ивасаки К., Обара В., Като Й., Таката Р., Танджи С., Фудзиока Т. Неоадъювантная терапия гемцитабином и карбоплатином при местнораспространенном раке мочевого пузыря. Jpn J Clin Oncol . 2013 фев. 43(2):193-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  132. Белльмунт Дж., Теодор С., Демков Т., Комяков Б., Сенгелов Л., Даугард Г. и др. Исследование фазы III винфлунина в сочетании с наилучшей поддерживающей терапией по сравнению с наилучшей поддерживающей терапией только после схемы, содержащей платину, у пациентов с распространенным переходно-клеточным раком уротелиального тракта. J Клин Онкол . 2009, 20 сентября. 27(27):4454-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  133. Rosenberg JE, Hoffman-Censits J, Powles T, van der Heijden MS, Balar AV, Necchi A, et al. Атезолизумаб у пациентов с местнораспространенной и метастатической уротелиальной карциномой, прогрессировавшей после лечения химиотерапией на основе препаратов платины: одногрупповое многоцентровое исследование фазы 2. Ланцет . 4 марта 2016 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  134. webmd.com»> Балар А.В., Гальский М.Д., Розенберг Дж.Е., Поулз Т., Петрилак Д.П., Белльмунт Дж., и соавт. Атезолизумаб в качестве терапии первой линии у пациентов с местнораспространенной и метастатической уротелиальной карциномой, не подходящих для лечения цисплатином: одногрупповое многоцентровое исследование фазы 2. Ланцет . 2017 7 января. 389 (10064): 67-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  135. Поулз Т., Дуран И., ван дер Хейден М.С. и др. Атезолизумаб в сравнении с химиотерапией у пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой, получающих лечение препаратами платины (IMvigor211): многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование 3 фазы. Ланцет . 2018 24 февраля. 391 (10122): 748-757. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  136. Шарма П., Ретц М., Зифкер-Радтке А., Барон А., Некки А., Бедке Дж. и др. Ниволумаб при метастатической уротелиальной карциноме после терапии препаратами платины (CheckMate 275): многоцентровое, одногрупповое, фаза 2 исследования. Ланцет Онкол . 2017 г., 25 января. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  137. Bajorin DF, Witjes JA, Gschwend JE, et al. Адъювант ниволумаб по сравнению с плацебо при мышечно-инвазивной уротелиальной карциноме. N Английский J Med . 3 июня 2021 г. 384 (22): 2102-2114. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  138. Apolo AB, Infante JR, Balmanoukian A, Patel MR, Wang D, Kelly K, et al. Авелумаб, антитело против запрограммированного лиганда смерти 1, у пациентов с рефрактерной метастатической уротелиальной карциномой: результаты многоцентрового исследования фазы Ib. Дж Клин Онкол . 4 апреля 2017 г. JCO2016716795. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  139. Балар А.В., Кастеллано Д., О’Доннелл П.Х., Гривас П., Вуки Дж., Поулз Т. и др. Пембролизумаб первой линии у пациентов с местно-распространенным и нерезектабельным или метастатическим уротелиальным раком, не подходящих для лечения цисплатином (KEYNOTE-052): многоцентровое исследование фазы 2 с одной группой. Ланцет Онкол . 2017 18 (11) ноября: 1483-1492. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  140. Беллмунт Дж., де Вит Р., Вон Д.Дж., Фрадет И., Ли Дж.Л., Фонг Л. и др. Пембролизумаб как терапия второй линии для распространенной уротелиальной карциномы. N Английский J Med . 2017 16 марта. 376 (11): 1015-1026. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  141. Лорио И. и др.; Исследовательская группа BLC2001. Эрдафитиниб при местно-распространенной или метастатической уротелиальной карциноме. N Английский J Med . 2019 25 июля. 381 (4): 338-348. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  142. Розенберг Дж. Э., О’Доннелл П. Х., Балар А. В., МакГрегор Б. А., Хит Э. И., Ю Э. Ю. и др. Ключевое исследование энфортумаба ведотина при уротелиальной карциноме после терапии платиной и анти-запрограммированной смертью 1/лигандом запрограммированной смерти 1. Дж Клин Онкол . 2019 10 окт. 37 (29): 2592-2600. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  143. [Руководство] Chang SS, Boorjian SA, Chou R, Clark PE, Daneshmand S, Konety BR, et al. Диагностика и лечение неинвазивного рака мочевого пузыря: Совместное руководство AUA/SUO. АУА. Доступно по адресу https://www.auanet.org/guidelines/bladder-cancer-non-muscle-invasive-guideline. 2020; Доступ: 13 октября 2020 г.

  144. [Руководство] Witjes JA, Bruins HM, Cathomas R, Compérat EM, Cowan NC, Gakis G, et al. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по мышечно-инвазивному и метастатическому раку мочевого пузыря: Краткое изложение рекомендаций 2020 г. Евро Урол . 29 апреля 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  145. [Рекомендации] Rouprêt M, Babjuk M, Böhle A, et al. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по уротелиальным карциномам верхних мочевых путей: обновление 2019 г. Европейская ассоциация урологов. Доступно на http://uroweb.org/guideline/upper-urinary-tract-urothelial-cell-carcinoma/. Доступ: 6 мая 2020 г.

  146. [Руководство] Белльмунт Дж., Орсола А., Леоу Дж.Дж., Вигель Т., Де Сантис М., Хорвич А. и соавт. Рак мочевого пузыря: Практические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2014 г., 25 сентября, Приложение 3:iii40-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  147. [Руководство] Целевая группа профилактических услуг США. Заключительная рекомендация: Рак мочевого пузыря у взрослых: скрининг. Доступно по адресу https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/bladder-cancer-in-adults-screening. май 2019 г.; Доступ: 6 мая 2020 г.

  148. Рекомендация службы клинической профилактики: рак мочевого пузыря. Американская академия семейных врачей. Доступно на http://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/bladder-cancer.html. Доступ: 6 мая 2020 г.

  149. Рак мочевого пузыря. Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/cancer/bladder-cancer.html. Доступ: 17 мая 2022 г.

  150. Флаг TW. Обновления рекомендаций NCCN: Лечение инвазивного рака мочевого пузыря. J Natl Compr Canc Netw . 2019 1 мая. 17 (5.5): 591-593. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

БАРБАРА МАМБУ Вопросы и ответы | frankford-alumni

Со-лауреат премии Pioneer Award 2018,

Барбара Кранц Мамбу Выпуск 1967 г.

Фото-Св. Католическая церковь Апостола Фомы

F-A.COM: Чем вырос ваш фонд?

Как вы на этом строили?

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Думаю, моя основа исходила из любящего дома, где я чувствовала себя в безопасности и ценилась. Я видел, как мои родители поддерживали друг друга, даже когда были трудные времена. С деньгами иногда было туго, и моей сестре поставили диагноз диабет 1 типа, когда ей было 9 лет..

 

Мой отец устроился на вторую работу, а затем скорректировал свой рабочий график, чтобы помочь с уходом за ней. Из этого я построил дом, который продемонстрировал эти ценности. Мы поддерживаем друг друга и поддерживаем карьерные пути друг друга.

 

«Я ДУМАЮ, ЧТО Я ВСЕГДА ХОТЕЛ БЫТЬ УЧИТЕЛЕМ…»

 

F-A.COM:  Кто или что вдохновило вас стать учителем, специалистом по школьным и библиотечным СМИ? Почему вы выбрали Holy Family и Доминиканский университет?

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

В начальной школе у ​​меня были замечательные учителя, и я хотела быть похожей на них. Что касается школьного библиотекаря, то я пошла волонтером в школу своих детей и была приписана к библиотеке. Я думал, что захочу это сделать. Были разнообразные задания и общение с детьми. А я любил литературу.

 

ПОЧЕМУ КОЛЛЕДЖ СВЯТОЙ СЕМЬИ?

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Я выбрал Святое Семейство, потому что они предлагали полную стипендию в обмен на отправку своих студентов-учителей в среднюю школу Франкфорда. Это был единственный способ поступить в колледж.

 

Когда мы переехали в Чикаго, я только начал заниматься в Drexel. Когда я искала школы в Чикаго, я обнаружила, что доминиканская школа (тогда она называлась Колледжем Розари) хорошо подходит для моего расписания как жены и матери. Это одна из лучших библиотечных школ в этом районе.

 

F-A.COM: Кто вдохновлял вас во Франкфорде? Как?

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Во Франкфорде у меня было несколько замечательных учителей, которые ожидали, что мы всегда делаем все возможное. Мистер Макнил научил меня латыни, мистер Питерс — истории, а мистер Хакенйос — английскому. Я чувствовал, что они подготовили меня к работе в колледже.

 

F-A.COM: Какие трудности вам пришлось преодолеть в своей карьере преподавателя и специалиста по СМИ?

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Будучи учителем первого класса в Филадельфии, я должна была учить детей, которые не всегда были готовы к школе. Я чувствовал, что иногда я учу и родителей. Много раз я чувствовал, что мне нужен наставник. Так было не всегда в начале 70-х.

 

Будучи школьным библиотекарем, меня учили, что я должен сотрудничать с классным руководителем, а не предоставлять время для освобождения. Казалось, я всегда боролся с этой битвой, пока у меня наконец не появился директор, который ее понял.

 

F-A.COM: Расскажите нам о своей карьере школьного/библиотечного специалиста по СМИ?

 

«Я был SLMS (специалистом по школьным/библиотечным СМИ) в начальной школе

в течение 18 лет».

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Моя работа заключалась в том, чтобы учить, управлять моей коллекцией и знать учебный план. Я был связующим звеном между библиотекарями и округом, проводил собрания и распространял информацию из округа. Я также несколько лет был представителем нашего строительного профсоюза.

 

F-A.COM: Сьюзан Б. Энтони однажды сказала, что у каждой женщины должна быть своя сумочка. Что еще должно быть у каждой женщины?

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Хорошая цитата Сьюзен Б. Она могла быть от моей матери, которая была независимой. Ей сказали, что женщинам не нужно поступать в колледж, потому что они собираются только выйти замуж и родить детей.

 

Когда мой отец сказал то же самое обо мне, она встала и сказала, что женщинам, возможно, потребуется сделать карьеру, чтобы обеспечить себя, и они сделают это лучше со степенью. Женщины всегда должны иметь возможность формировать собственное мнение и контролировать свою жизнь.

 

F-A.COM:   Чем вы занимались во Франкфорде? Как вы познакомились со своим замечательным мужем?

 

«ВО ФРАНКФОРДЕ Я БЫЛ ТИХИМ».

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Я была в «Ежегоднике» и принадлежала к женскому обществу, хотя не могу вспомнить, к какому именно. Я принадлежал Y Teens. Я должен заглянуть в свой ежегодник. 😉

 

Что касается встречи с Роном, мы познакомились на уроках латыни и начали встречаться в конце старшего года. Я ходил смотреть, как он играет в бейсбол после школы. Я помню, как пригласила его на танец Y Teen, а потом мы только начали встречаться.

 

F-A.COM: Расскажите нам о своей семье.

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

У нас двое детей. Бобу 41 год, и он особенный парень. У него неспособность к обучению и диабет, но он водит машину и работает в продуктовом магазине. 38-летняя Тереза ​​замужем за Крисом, у них двое детей. Кэтрин шесть, а Эндрю три. Терри — юрист и автор политики для

AFL-CIO в Висконсине. У меня была сестра, которая умерла несколько лет назад от осложнений диабета. Мои родители умерли.

 

F-A. COM: Какую роль сыграла вера в вашей жизни?

 

«ВЕРА ОСОБЕННА ДЛЯ МЕНЯ».

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Это была большая поддержка, когда я сталкивался с радостями и печалями в своей жизни. Моя вера, однако, мой выбор для меня. Я не думаю, что я лучше как католик, чем кто-то, кто является мусульманином или евреем. Кардинал Джордж однажды сказал, что паспорт не нужен, чтобы попасть в рай.

 

F-A.COM: Что для вас сейчас важно в этой главе вашей жизни?

 

«ДЛЯ МЕНЯ ВАЖНА МОЯ СЕМЬЯ,

НЕ ТО, ЧТО У МЕНЯ ЕСТЬ ИЛИ ЧТО Я МОГУ КУПИТЬ».

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Мне очень повезло, и я хочу использовать свои дары, чтобы помогать другим.

 

F-A.COM: Если бы вы были сегодня студентом во Франкфорде, каким бы вы были? Какой совет вы бы дали выпускникам 2019 года??

 

БАРБАРА КРАНЦ МАМБУ:

Мой совет выпускникам 2019 года: будьте самим собой, формируйте собственное мнение. Не забывайте, что всегда есть у кого поучиться. Оглянитесь вокруг и посмотрите, кому вы можете помочь.

Судебный процесс по делу Feuerkrieg Division: оружие и радикализация предполагаемого члена FKD в Баварии

Фабиан Д., предполагаемый член правой террористической группировки Feuerkrieg Division (FKD), обвиняется в подготовке к совершению серьезных преступлений, которые могут представлять опасность штат. 26 и 27 ноября 2020 года в Земельном суде Нюрнберга-Фюрта состоялись второй и третий судебный процесс. Наш репортаж из зала суда.

Фон Эрика Бальцер |

Зал суда окружного суда Нюрнберг-Фюрт, где судят Фабиана Д. (Quelle: Эрика Бальцер)

На второй день суда прессы стало заметно меньше, с обеденного перерыва не вернулись только двое зрителей и осталась только мать подсудимого. Дал показания только один свидетель, но для этого ему потребовалось много времени: главный оперуполномоченный, г-н Д’Аасканио, провел несколько часов, отвечая на вопросы об оружии, изъятом у подсудимого Фабиана Д. , подозреваемого в причастности к крайне правому терроризму. группа Feuerkrieg Division (FKD). История чата группы также была предметом обсуждения. Детализация арсенала подсудимого оказалась непростой задачей: в его конфискованной коллекции оружия есть несколько ножей, инструменты, три холостых пистолета, две пневматические винтовки, оригинальный кожух пулемета и другие детали, которые могли быть использованы для создания функционального оружия.

У Фабиана Д. было наготове безобидное, но крайне неправдоподобное объяснение этому арсеналу: во время допросов в полиции и в разговорах со своими адвокатами он утверждал, что приобрел эти предметы с намерением стать членом стрелкового клуба. . Его интересовало «выживание». Следователи не нашли ничего, что указывало бы на то, что он когда-либо спрашивал о ружейных дубинках на своем жестком диске или смартфоне. Следов активного отдыха также не обнаружено. Вместо этого подсудимый прокомментировал в чате, принадлежащем «Feuerkrieg Division», какие детали необходимы для сборки оружия, а какие доступны на законных основаниях. Остальные части можно было «получить от друзей». Однако ответчик также указал в чате, что важно использование оригинальных деталей и правильное нагнетание давления. Его предполагаемый интерес к выживанию и активному отдыху, его исследовательские навыки и знание компьютеров сделали бы его идеальным кандидатом в бундесвер, немецкие вооруженные силы, если верить их кампаниям по вербовке. После своего ареста подсудимый был счастлив открыть письмо о приеме из бундесвера, как услышал суд, как будто не понимая, что из его армейской карьеры теперь ничего не выйдет.

Выпускаем пар

В общем, участники чата Feuerkrieg Division рассматривали подсудимого как своего эксперта по информационным технологиям. От него исходило предложение перейти с платформы «wire» на более безопасную платформу «riot». Хотя невозможно доказать, что подсудимый занимал руководящую роль в группе, он был очень активен с небольшими перерывами и культивировал «доверительные отношения по отношению к неформальному лидерству». Его крайне ультраправые заявления были такими же радикальными, как и другие фашистские и женоненавистнические заявления, сделанные внутри группы. Группа часто обсуждала стрельбу в Галле, Крайстчерче и Бриджвилле. FKD считала их «святыми», а места их нападений были святой землей группы. Их прославление произошло также на фоне критики некоторых «смехотворных ошибок». «Я бы хотел выбить из него все дерьмо», — так ответчик ответил на ошибки стрелка из Галле, который не смог получить доступ к синагоге, которую планировал атаковать. Это резко контрастирует с описанием его матери подсудимого как человека, который избегает малейшего спора. За такие заявления группа прославила его и дала ему признание. Г-н Д’Асканио, главный куратор дела, заявил, что Фабиан Д. создал себе сверхъестественный профиль, чтобы стать серьезной и сильной авторитетной фигурой в ФКД.

Однако это только одна сторона медали. В истории чата также встречается образ социально изолированного, замкнутого и неуверенного в себе человека. Не обращая внимания на их бесчеловечные идеи и нацистское прославление, нельзя не думать, что это просто молодежь, у которой те же проблемы, что и у других в их возрастной группе. Женщины, например, привлекли огромное внимание группы из-за вездесущего женоненавистничества. Некоторые члены приняли мантию «инцелов», мужчин, которые невольно сохраняют целомудрие. Подсудимый написал о женщинах: «Тот, кто не имеет двоих детей к 35 годам, должен быть публично повешен как предатель». Однако быстро становится очевидным, что за этим женоненавистническим мировоззрением скрываются разочарование и неудовлетворенность собой и своим телом. Низкая самооценка Фабиана иногда просвечивала в чатах, когда он просил совета по питанию и похудению. Тогда выходом для страхов и чувства неуверенности этой группы была бесчеловечная ненависть к маргинализированным группам.

Поиск признания

В ходе судебного разбирательства сложился образ Фабиана Д. – тихого, бесстрастного одиночки, не проявляющего интереса к семейным и социальным контактам и кажущегося почти полностью апатичным. Все свидетели, а также психологи-психиатры подтвердили эти качества. Отчет эксперта-психиатра казался нескончаемой историей, за которой оставшаяся аудитория следила внимательно и жадно. Он мало что мог сказать хорошего о Фабиане Д., и еще меньше о своих родителях. Без каких-либо эмоций обвиняемый слушал, его взгляд был устремлен вперед. Его мать также присутствовала и выслушала подробности биографии собственного сына. Даже в детстве у него были очевидны отклонения в развитии и социальной компетентности, что потребовало бы терапии даже в таком юном возрасте. Однако, по словам эксперта-психиатра, в медицинской карте обвиняемого нет упоминаний о таких методах лечения. Аномалии, которые Фабиан Д. проявлял уже в детстве, обострились в период полового созревания из-за издевательств, отсутствия друзей и разочаровывающего опыта общения с женщинами. Он держал свою семью и социальную среду на расстоянии и вместо этого искал признания в других местах, сначала через компьютерные игры, а затем через чаты ультраправой террористической группы.

Психиатр диагностировал у подсудимого расстройство аутистического спектра, связанное с его многочисленными поведенческими и личностными расстройствами. Однако он далее заявил, что ему все чаще приходится ставить этот «модный диагноз» из-за его широты и того, что многие расстройства могут подпадать под этот спектр. Однако он также дал понять, что Фабиан Д. не обладает ни IQ ниже среднего, ни пониженными когнитивными способностями и не страдал депрессией, шизофренией или «бредом» в течение последних двух лет. Подсудимый вменяем и полностью осознавал свои преступные действия. За несколько дней до ареста Фабиан посоветовал в чате, что остальным не стоит удивляться, если полиция его «достанет», потому что это может произойти в ближайшее время.

Сомнительно, имел ли он информацию о готовящемся аресте, но точно полиция сказать не может. Его осторожность и осторожность указывают на то, что он знал, что ему могут быть предъявлены обвинения. Он прятал SD-карты и жесткий диск за шкафом и в вытяжке, отправлял свои посылки бабушке или на почтовый ящик, а также проводил интенсивные исследования законов об оружии. На вопрос судьи, представляет ли подсудимый опасность, психиатр ответил, что в случае с Фабианом Д. он определенно видит потенциал атаки типа «меньше усилий, но с большим ущербом». Низкий порог торможения и возможность так быстро получить положительное внимание в цифровом мире представляют собой крайне опасную смесь. На этом заключении эксперта закончился второй день судебного разбирательства.

Вынесение приговора

Опасность, которую представляет Фабиан Д., высказанная экспертом-психиатром, явно не упускала из виду прокурора во время вынесения им рекомендованного приговора на следующий день, 27 ноября 2020 года. Он выступал за четыре года лишения свободы тюремное заключение и дальнейшее наблюдение за обвиняемым с целью противодействия его дальнейшей радикализации. По словам прокурора, прославление других массовых стрелков и количество энергии, затраченной на закупку оружия, доказывает, что Фабиан Д. продумывал, как лучше всего он может причинить вред другим. Его нарушения личности и поведения не являются оправданием для такой радикализации и подготовки преступления, угрожающего жизни людей.

Адвокат Фабиана Д., который также является племянником продавца оружия в Чаме, который продал некоторое оружие подсудимому, однако, потребовал оправдательного приговора. Он полагал, что все оружие и инструменты, которыми владели обвиняемые, были законными, хотя некоторые из них не были зарегистрированы в районном управлении. Его радикализация произошла из-за диагностированных расстройств личности и поведения, которым он был обязан своему тяжелому детству. Оценки психологов и психиатров остались без упоминания. Фабиан Д. не делал никаких заявлений в течение всего судебного процесса. Только когда судья спросил его, готов ли он пройти терапию, он ответил: «Да, но только амбулаторно». Приговор будет оглашен в пятницу, 4 декабря 2020 г.

Переведено bs W.F. Томас.

Hat Ihnen dieser Artikel gefallen?

Bitte unterstützen Sie unsere Arbeit mit einer Spende! Шон 2 евро хелфен!

Вайтерлезен

В четверг, 19 ноября 2020 г. , начался суд над Фабианом Д. Суд над 23-летним уроженцем небольшого городка в баварском округе Хам предстал перед Палатой государственной безопасности окружного суда Нюрнберга-Фюрта. Власти обвиняют подозреваемого в членстве в ультраправой террористической группировке Feuerkrieg Division (FKD) в подготовке к совершению серьезных преступлений, которые могут поставить под угрозу государство. Наш репортаж из зала суда.

Фон Эрика Бальцер|

Ультраправые энтузиасты, интересующиеся терроризмом, все чаще организуются в «подразделениях» в сети — от «Атомваффен дивизии» в США до «Зонненкриг дивизии» в Великобритании. У этих международных сетей также есть члены в Германии: 5 февраля 2020 года в баварском округе Хам был арестован 22-летний мужчина, который, как утверждается, играл ведущую роль в немецкой ячейке «Fueerkrieg Division». Но что такое «дивизия Feuerkrieg»?

Фон Симоне Рафаэль и Миро Диттрих / de:hate|

Десять судебных заседаний, судебный процесс над ультраправым стрелком из Галле был отмечен тусклым расследованием и серией плохих показаний экспертов от властей. Но в то время как нападавший пытается использовать суд как платформу для своей антисемитской идеологии, оставшиеся в живых оказали гораздо большее влияние своими трогательными заявлениями и резкими словами в адрес полиции. Полупериодный отчет.

Фон Николас Поттер|

Электронная психология

Аббедуто Л., Зельцер М. М., Шаттак П., Краусс М. В., Орсмонд Г. и Мерфи, М.М. (2004). Психологическое благополучие и совладание у матерей подростков с аутизмом, синдромом Дауна или синдромом ломкой Х-хромосомы. Американский журнал психического Отсталость, 109, 237–254.

Аллик, Х., Ларссон, Дж. О., и Смедье, Х. (2006). Качество, связанное со здоровьем жизни у родителей детей школьного возраста с синдромом Аспергера или высокофункциональный аутизм. Показатели здоровья и качества жизни, 4, (1), 1–8.

Баркер, Э. Т., Хартли, С. Л., Зельцер, М. М., Флойд, Ф. Дж., Гринберг, Дж. С. и Орсмонд, Г.И. (2011). Траектории эмоционального благополучия у матерей подростков и взрослых с аутизмом. Психология развития, 47, 551–561.

Баят, М. (2007). Доказательства устойчивости в семьях детей с аутизмом. Журнал исследований умственной отсталости, 51, 702–714.

Бенсон, П.Р. (2006). Влияние тяжести симптомов у ребенка на депрессивное настроение среди родителей детей с РАС: опосредующая роль распространения стресса. Журнал аутизма и нарушений развития, 36, 685–69.5.

Биллингтон, Р. (1999). Аннотированная библиография WHOQOL: версия за октябрь 1999 г. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения, Департамент психического здоровья. Доступно на WWW: http://depts.washington.edu/…iography.pdf

Боде, Х., Вайднер, К., и Сторк, М. (2000). Качество жизни в семьях детей с ограниченными возможностями. Медицина развития и детская неврология, 42, 354.

Баума, Р., и Швейцер, Р. (1990). Влияние хронического детства болезнь из-за стресса в семье: сравнение аутизма и муковисцидоза. Журнал клинической психологии, 46, 722–730.

Бойд, Б.А. (2002). Изучение связи между стрессом и отсутствием социальная поддержка матерей детей с аутизмом. Сосредоточьтесь на аутизме и других Нарушения развития, 17, 208.

Каппе, Э., Вольф, М., Бобет, Р., и Адриен, Дж. Л. (2011). Качество жизни: ключевая переменная, которую следует учитывать при оценке адаптации родителей детей с расстройствами аутистического спектра и в развитии соответствующих программы поддержки и помощи. Исследование качества жизни, 20, 279–1294.

Черч, К., Алисански, С., и Аманулла, С. (2000). социальные, поведенческие, и академический опыт детей с синдромом Аспергера. Сосредоточьтесь на аутизме и Другие нарушения развития, 15(1), 12–20.

Cummins, RA (2001). Субъективное благополучие людей, ухаживающих за член семьи с тяжелой инвалидностью дома: обзор. Журнал Интеллектуальная инвалидность и нарушение развития, 26, 83–100.

Дэвис, Н.О., и Картер, А.С. (2008). Родительский стресс у матерей и отцы малышей с расстройствами аутистического спектра: ассоциации с ребенком характеристики. Журнал аутизма и нарушений развития, 38, 1278–1291.

Диагностико-статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR (4-й издание, редакция текста). Вашингтон, округ Колумбия, США: американская психиатрическая Ассоциация.

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-V-TR (5-й версия). Вашингтон, округ Колумбия, США: Американская психиатрическая ассоциация.

Данн, М.М., Бурбин, Т., Бауэрс, К.А., и Тантлефф-Данн, С. (2001). Модераторы стресса у родителей детей с аутизмом. Психическое здоровье сообщества Журнал, 37, 39–52.

Эмерсон, Э. (2003). Мамы детей и подростков с интеллектуальными инвалидность: Социально-экономическое положение, состояние психического здоровья и самооценка социальных и психологических последствий трудностей ребенка. Журнал исследований умственной отсталости, 47, 385–399.

Фитцпатрик Р., Флетчер А., Гор С. и др. (1992). Качество жизни меры в области здравоохранения, I: Приложения и вопросы оценки. БМЖ, 305, 1074–1077. Доступно на WWW: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/…098-0040.pdf

Фокс, Л., Вон, Б.Дж., Вятте, М.Л., и Данлэп, Г. (2002). «Мы не можем ожидайте, что другие люди поймут»: взгляды семьи на проблемное поведение. Исключительные дети, 68, 437–450.

Франк-Стромборг, М. (1988). Инструменты для клинического сестринского исследования. Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange.

Грей, Д. (1993). Восприятие стигмы: родители аутичных детей. Социология здоровья и болезней, 15, 102–120.

Грей, Д. (2006). Как справиться со временем: родители детей с аутизмом. Журнал исследований умственной отсталости, 50, 970–976.

Холл, Х. (2012). Семьи детей с аутизмом: поведение детей, поддержка сообщества и борьба с ним. Выпуски Compr Pediatr Nurs, 35(2), 111–132.

Гастингс, Р. П. (2003). Поведенческая коррекция братьев и сестер детей с аутизм занимается прикладным анализом поведения в программах раннего вмешательства: сдерживающая роль социальной поддержки. Журнал аутизма и развития Расстройства, 33,141–150.

Гастингс Р. П., Ковшофф Х., Браун Т., Уорд Н. Дж., Дельи Эспиноса Ф., и Ремингтон, Б. (2005). Стратегии совладания у матерей и отцов детей дошкольного и школьного возраста с аутизмом. Аутизм, 9(4), 377–391.

Хиггинс, Д. Дж., Бейли, С. Р., и Пирс, Дж. К. (2005). Факторы связаны со стилем функционирования и копинг-стратегиями семей с ребенок с расстройством аутистического спектра. Аутизм, 9, 125–137.

Касари, К., и Сигман, М. (1997). Связывание родительского восприятия с Взаимодействие с детьми раннего возраста с аутизмом. Журнал аутизма и развития Расстройства, 27, 39–57.

Каздин А.Е. (2000). Энциклопедия психологии. Вашингтон, округ Колумбия: американец Психологическая ассоциация.

Хейр, Н. М., Гонейм, О. М., Сандридж, А. Л., Хайдер, С. А., Аль-Исмаил, М. С., Хайдер С. и Аль-Рави Ф. (2012). Качество жизни лиц, ухаживающих за детей с аутизмом в Катаре. Аутизм, 16 (3), 293–298.

Клин А. и Фолькмар Ф.Р. (2000). Руководство по лечению и вмешательству для людей с синдромом Аспергера. В, А. Клин, Ф.Р. Фолькмар, &, С.С. Воробей (ред.), Синдром Аспергера (стр. 340–366). Нью-Йорк: Гилфорд.

Константареас, М., и Папагеоргиу, В. (2006). Влияние темперамента, тяжесть симптомов и уровень функционирования при материнском стрессе у греческих детей и молодежь с РАС. Аутизм, 10(6), 593–607.

Куханек Х.М., Берроуз Т., Райт Дж., Леманчик Т. и Дарра А. Р. (2010). Качественное исследование совладания у матерей детей с расстройство аутистического спектра. Физио- и трудотерапия в педиатрии, 30, 340–350.

Култау, К., Паякачат, Н., Делахай, Дж., Херсон, Дж., Пайн, Дж. М., Ковач, Э. и Тилфорд, Дж. М. (2014). Качество жизни родителей детей с расстройства аутистического спектра. Исследование расстройств аутистического спектра, 8, 1339–1350 гг.

Кумар, Н., Сантоша, К.Д., и Джозеф, П. (2013). Качество жизни родители ребенка с аутизмом, церебральным параличом и умственной отсталостью в Индия. Индийский журнал здоровья и благополучия, 4 (4), 765–771.

Лейнхарт, Дж. Э. (1999). Психические проблемы у людей с аутизмом, их родители и братья и сестры. Международный обзор психиатрии, 11, 278–298.

Ли, Г.К., Лопата, К., Волкер, М.А., Томеер, М.Л., Нида, Р.Э., Туми, Дж. А. и др. (2009). Качество жизни, связанное со здоровьем, родителей детей с Высокофункциональные расстройства аутистического спектра. Сосредоточьтесь на аутизме и других Нарушения развития, 24(4), 227–239..

Leung, YSC, & Li-Tsang, WP (2003). Качество жизни родителей, которые иметь детей с ограниченными возможностями. Гонконгский журнал профессиональной терапии, 13(10), 19–24.

Лютер, Э. Х., Кэнэм, Д. Л., и Янг Кюретон, В. (2005). Справляться и социальная поддержка родителей детей с аутизмом. Журнал школьного ухода, 21, 40–47.

Магана, С. , и Смит, М.Дж. (2006). Психологический дистресс и благополучие латиноамериканских и нелатиноамериканских белых матерей молодежи и взрослых с аутизмом расстройство спектра: культурное отношение к статусу совместного проживания. американский Журнал ортопсихиатрии, 76, 346–357.

Малхотра, С., Хан, В., и Бхатия, М.С. (2012). Качество жизни родителей наличие детей с отклонениями в развитии. Делийский психиатрический журнал, 15(1), 171–76.

Маранс, В.Д., Рубин, Э., и Лоран, А. (2005). Решение социальных коммуникативные навыки у людей с высокофункциональным аутизмом, синдромом Аспергера синдром: критические приоритеты в образовательных программах. В Ф.Р. Фолькмар, Р. Пол, А. Клин и Д. Коэн (ред.), Справочник по аутизму и нарушения развития: Вып. 2. Оценка, вмешательства и политика (3-й изд., стр. 977–1002). Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons.

Макгуайр, Б.К., Кроу, Т.К., Лоу, М., и ВанЛейт, Б. (2004). Матери дети с ограниченными возможностями: профессиональные проблемы и решения. ОТЖР: Род занятий, участие и здоровье, 24, 54–63.

Максвини, Эй Джей, и Крир, Т. Л. (1995). Качество жизни, связанное со здоровьем оценка в медицинском обслуживании. Болезнь в месяц, 41 (1), 171.

Мельцер, Д.О., и Смит, П.К. (2011). Теоретические вопросы, относящиеся к экономическая оценка технологий здравоохранения. В Справочнике по экономике здравоохранения (стр. 433–469). Эльзевир.

Моджде Б. (2005). Как члены семьи воспринимают влияния и причины аутизма может предсказать оценку качества жизни их семьи. Неопубликовано докторская диссертация, Университет Лойолы, Чикаго.

Муньо, Д., Рута, Л., Д’Арриго, В.Г., и Маццоне, Л. (2007). Обесценение качества жизни родителей детей и подростков с нарушение развития. Здоровье и качество жизни, 5(22), 1–20.

Майерс, Б.Дж., Макинтош, В.Х., и Гоин-Кохель, Р.П. (2009 г.). мой лучший радость и моя самая большая сердечная боль: Собственные слова родителей о том, как иметь ребенка в Спектр аутизма повлиял на их жизнь и жизнь их семей. Исследование расстройств аутистического спектра, 3(3), 670–684.

Перумал В., Вирарагхаван В. и Лехра О. П. (2014). Качество жизни в семьи детей с расстройством аутистического спектра в Индии. Журнал фармации Исследования, 8(6), 791–797.

Петалас, Массачусетс, Гастингс, Р.Р., Нэш, С., Ллойд, Т., и Доуи, А. (2009 г.). Эмоциональная и поведенческая адаптация у братьев и сестер детей с интеллектуальными нарушениями. инвалидность с аутизмом и без. Аутизм, 13, 471–483.

Петрасуван, С. (2003). Психологическая адаптация у матерей детей с Расстройство аутистического спектра. Чапел-Хилл: Университет Северной Каролины.

Портвей, С.М., и Джонсон, Б. (2005). ‘Знаешь ли ты, что у меня есть Синдром Аспергера? Риски неочевидной инвалидности. Здоровье, риск и Общество, 7(1), 73–83.

Pottie, CG, & Ingram, KM (2008). Ежедневный стресс, преодоление и благополучие родителей детей с аутизмом: многоуровневый подход к моделированию. Журнал семейной психологии, 22 (6), 844–864.

Рао, Р. А., и Бейдель, Д. Г. (2009). Влияние детей с высокофункциональный аутизм при родительском стрессе, адаптации братьев и сестер и семье функционирование. Модификация поведения, 33 437–451.

Ризк, С., Пизур-Барнеков, К., и Дарраг, А. Р. (2011). Досуг и общение участие и качество жизни, связанное со здоровьем, у лиц, осуществляющих уход за детьми с аутизм. OTJR: Род занятий, участие и здоровье, 31 (4), 164–171.

Шалок Р.Л. (2000). Три десятилетия качества жизни. В ML Wehmeyer и Дж. Р. Паттон (ред.), Умственная отсталость в 21 веке (стр. 335–356). Аутизм, Техас: PRO – ED.

Сипос Р., Предеску Э., Муресан Г. и Ифтене Ф. (2012). Оценка семейного качества жизни детей с расстройствами аутистического спектра и синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Прикладная медицинская информатика, 30 (1), 1–8.

Смит, Л. Э., Зельцер, М. М., Тагер-флусберг, Х., Гринберг, Дж. С., и Картер, AS (2008). Сравнительный анализ благополучия и преодоления трудностей среди матери малышей и матери подростков с РАС. Журнал аутизма и Нарушения развития, 38, 876–889..

Тейлор-Ричардсон, К.Д., Хефлингер, К.А., и Браун, Т.Н. (2006). Опыт напряженности между видами обязанностей воспитателей по отношению к детям с серьезными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Журнал эмоциональных и Поведенческие расстройства, 14, 157–168.

Томаник, С., Харрис, Г.Е., и Хокинс, Дж. (2004). Отношение между поведения, демонстрируемого детьми с аутизмом и материнским стрессом. Журнал Интеллектуальные нарушения и нарушения развития, 29(1), 16–26.

Тунг, Л. К., Хуанг, К. Ю., Ценг, М. Х., Йен, Х. К., Цай, Ю. П., Линь, Ю. К., и Чен, К.Л. (2014). Коррелирует качество жизни, связанное со здоровьем, и Восприятие его важности лицами, осуществляющими уход за детьми с аутизмом. Исследования в Расстройства аутистического спектра, 8, 1235–1242.

Унала Х., Генкосманоглу Б., Акгун К., Карамехметоглу С., Туна Х., Унес, К. и др. (2001). Качество жизни лиц, осуществляющих первичный уход за травмой спинного мозга выжившие, живущие в сообществе: контролируемое исследование с краткой формой – 36 анкета. Спинной мозг, 39(6), 318–322.

Фолькмар, Ф.Р., и Клин, А. (2000). Проблемы диагностики синдрома Аспергера. В, А. Клин, Ф.Р. Фолькмар и С.С. Воробей (ред.), Синдром Аспергера (стр. 25–71). Нью-Йорк: Гилфорд Пресс.

WHOQOL Group (1995). Оценка качества жизни Всемирной организации здравоохранения (WHOQOL): Документ с изложением позиции Всемирной организации здравоохранения. Социально-медицинская, 41, 1403–1409 гг.

Группа WHOQOL (1998 г.). Оценка качества жизни Всемирной организации здравоохранения (WHOQOL): Развитие и общие психометрические свойства. Социально-медицинская, 46, 1569–1585.

Вонг, Ф.К.Д., и Пун, А. (2010). Когнитивно-поведенческая групповая терапия для китайских родителей с детьми с нарушениями развития в Мельбурне, Австралия: исследование эффективности. Австралийский и новозеландский журнал психиатрии, 44(8), 742–749.

Ямада А., Като М., Судзуки М., Судзуки М., Ватанабэ Н., Акэти Т. и др. др. (2012). Качество жизни родителей, воспитывающих детей с распространенными расстройства развития. BMC Psychiatry, 12, 119–127.

японских долларов | 123-11е


ЖУРНАЛ ЯПОНСКОГО ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ОБЩЕСТВА

Том 123, №11, ноябрь 2019 г.


Оригинальный артикул
1. Небольшой размер для даты рождения оказывает значительное влияние на последующее телосложение до дошкольного возраста у младенцев с очень низкой массой тела при рождении
2. Увеличение заболеваемости болезнью фузенгата-Кавасаки в результате повышения осведомленности о доступности диагностических и агрессивных подходов к лечению
3. Новая инновационная поддержка семьи учреждением краткосрочного пребывания: текущая ситуация и проблемы
История болезни
1. Реконструкция выводного тракта правого желудочка при тетраде Фалло с синдромом каудальной регрессии
2. Рецидивирующие лимбические симптомы при аутоиммунном энцефалите/энцефалопатии после заражения гриппом: клинический случай
3. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для двух пациентов со спинальной мышечной атрофией типа 1
4. Синдром ятагана, осложненный врожденной мальформацией легочных дыхательных путей
5. Случай болезни Гоше типа 1 с кальцинозом мезентериальной лимфаденопатии и потерей слуха внутреннего уха, несмотря на заместительную ферментную терапию
6. Случай муковисцидоза с нетуберкулезным микобактериозом
7. IgA-васкулит с высокой температурой и усилением воспалительной реакции, вызванный мезентериальным панникулитом
8. Легочное кровотечение с отрицательным давлением с последующим удушьем конфетой у ребенка с синдромом Дауна

Оригинальный артикул
Название
Маленькие размеры для даты рождения оказывают значительное влияние на последующее телосложение до дошкольного возраста у младенцев с очень низкой массой тела при рождении
Автор
Акинори Ситидзё Хироюки Томино Масакадзу Эгашира Юка Мацунага Томоко Эгашира Томоко Мизуками Юрий Исида Хирои Эгучи Чиаки Иида и Тосимицу Такаянаги
Отделение педиатрии, Национальная больничная организация, больница Сага
Реферат
Цель
Это исследование направлено на выяснение влияния телосложения при рождении на последующий физический рост детей с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ).
Методы
В исследование были включены 246 детей с ОНМТ, которые были разделены на три группы в зависимости от процентиля длины тела (BL) и массы тела (BW) при рождении: AFD (BW ≥10-й процентиль), LFD (BL ≥10-й процентиль; BW <10-й процентиль) и SFD (как BL, так и BW <10-го процентиля). z -баллы BL и BW были получены у каждого субъекта в срок (40 недель после беременности) и в хронологическом возрасте 1, 2, 3 и 6 лет, а также z -балл индекса массы тела (ИМТ) в хронологическом возрасте 1, 2, 3 и 6 лет. В этом исследовании сравнивались полученные z балла в каждом периоде среди трех групп, а также оценивалось влияние половых различий.
Результаты
z -баллы BL и BW в каждой группе продолжали увеличиваться до дошкольного возраста, но z -показатель ИМТ увеличивался от хронологического возраста от 1 года до 3 лет, но уменьшался от хронологического возраста от 3 до 6 лет. z -баллы BL, BW и BMI у детей SFD оставались ниже, чем в двух других группах на протяжении всего периода наблюдения. Эта характеристика более выражена у младенцев мужского пола, чем у младенцев женского пола. С другой стороны, z -баллы BL, BW и BMI в группе LFD были близки к таковым в группе AFD вне инфантильного периода, независимо от половых различий.
Заключение
Телосложение в группе SFD, особенно у мужчин SFD, было ниже, чем в группах LFD и AFD, до дошкольного возраста у младенцев с ОНМТ.


Оригинальный артикул
Титул
Увеличение заболеваемости болезнью «фузенгата»-Кавасаки в результате повышения осведомленности о доступности диагностических и агрессивных подходов к лечению
Автор
Yuichi Nomura 1) Mayumi Yashiro 2) Kiminori Masuda 1) и Yoshikazu Nakamura 2)
1) Департамент Pediatrics, k k k hipanshiMaImaImaImaImaImaImaImaImaImaIMIMIMAIMAIMIMAIMIMIMIMIMARIN
Реферат
Мы исследовали причину увеличения числа пациентов с диагнозом «фузенгата»-болезнь Кавасаки (fKD).
Методы. Объектами исследования были пациенты с диагнозом фБК, о чем сообщалось между 20-м и 24-м общенациональными опросами по БК (с 2007 по 2016 г.). Мы исследовали количество зарегистрированных основных симптомов (P-симптомов), наличие/отсутствие аномалий коронарных артерий в острой фазе (aCAA) и получали ли субъекты лечение внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ).
Результаты. Всего у 94% пациентов с фБК было 3-4 Р-симптома. Заболеваемость пациентов с фБК увеличилась с 17% до 21%, а доля пациентов, получавших ВВИГ, увеличилась с 61% до 80%. Доля пациентов с фБК, которым вводили ВВИГ на 4-й день болезни, также увеличилась с 26% до 30%. Среди пациентов с фБК, получавших ВВИГ, частота развития аСАА составила всего 7%.
Обсуждение: у большинства пациентов с фБК диагностировали и лечили без наличия АСАА. Это открытие предложило ранний, всесторонний диагностический подход к KD. В 2007 г. сообщалось о высокой частоте ЦАА у пациентов с БК с 1-4 Р-симптомами. С тех пор осведомленность о риске ЦАА у таких пациентов распространяется. В настоящее время разрешено ведение заболевания с помощью ранней диагностики и агрессивных подходов к лечению, что приводит к увеличению числа случаев выявления пациентов с фБК.
Выводы. Рост заболеваемости fKD можно объяснить повышением осведомленности о доступности агрессивных подходов к лечению.


Оригинальный артикул
Название
Новая инновационная поддержка семьи учреждением краткосрочного пребывания: современное состояние и проблемы
Автор
Сато Судзуки и Масая Кубота
Отделение неврологии, Национальный центр здоровья и развития ребенка
Реферат
Увеличивается число детей-инвалидов, нуждающихся в медицинской поддержке для проживания дома. Их жизнь зависит от поддержки опекуна. Постоянный и высокоразвитый уход сжимает жизнь тех, кто ухаживает. Мы провели опрос, чтобы оценить фактическое состояние и деятельность «дома Момидзи», предоставляющего услуги краткосрочного пребывания в Японии. Результаты показали, что потребности опекунов включают не только временное время для отдыха, но и значимое время для детей. Это также важно для семей, которые предоставляют краткосрочные услуги в качестве возможностей и мест, где можно отдохнуть от заботы и установить время, проводимое с детьми-инвалидами.
Это могло бы расширить местонахождение семей и способствовать снижению умственной нагрузки лиц, осуществляющих уход. В настоящее время трудно обеспечить устойчивое краткосрочное обслуживание из-за сложности обеспечения достаточной платы за желаемую услугу.
Для пользователей мы должны больше думать о системе субсидирования и продолжать предоставлять информацию о людях с ограниченными возможностями.


Отчет о болезни
Название
Реконструкция выводного тракта правого желудочка при тетраде Фалло с синдромом каудальной регрессии
Автор
Фумитаке Миура 1) Исаму Ханада 1) Дзюн Шимада 1) Йоске Китагава 1) Tatsuya Yamamoto 1) Katsuki Otani 1) Hiroshi Fujita 2) Toru Takahashi 3) Susumu Yonesaka 3) and Etsuro Ito 1)
1) Department of Pediatrics, Медицинский факультет Университета Хиросаки и Высшая школа медицины
2) Отделение педиатрии Национальной больницы Аомори
3) Школа медицинских наук Университета Хиросаки и Высшая школа медицинских наук
Реферат
Синдром каудальной регрессии (СВР) — редкое врожденное заболевание с различными пороками развития. Диабет во время беременности был предложен в качестве возможного причинного фактора. О случаях выживаемости при тяжелом СВК пока не сообщалось. Хотя сообщается, что пациенты с ХРС осложнены сердечно-сосудистыми аномалиями, насколько нам известно, у пациентов с тяжелой формой ХРС не было зарегистрировано случаев операции на сердце. Мы сообщаем о случае новорожденного мужского пола с СВК и сердечно-сосудистыми аномалиями, рожденного от матери с плохо контролируемым диабетом. Заподозрены ХРС и сердечно-сосудистые аномалии во внутриутробном периоде. После его рождения мы поставили ему диагноз: ХРС с тетрадой Фалло (TOF) и гипоплазией легких. Когда ему было 2 года и 1 месяц, мы выполнили реконструкцию выходного тракта правого желудочка для TOF с некоторой эффективностью. Этот случай предполагает, что кардиохирургия СВК может способствовать улучшению симптомов и переходу на домашний уход, что может быть вариантом лечения.


Отчет о болезни
Название
Рецидивирующие лимбические симптомы при аутоиммунном энцефалите/энцефалопатии после заражения гриппом: клинический случай
Автор
Таро Ёсида 1) Atsushi Kamei 1) Yukitoshi Takahashi 2) Manami Akasaka 1) Nami Araya 1) Maya Asami 1) Sachiko Tanifuzi 1) Shuji Kusano 1) and Kotaro Oyama 1)
1) Кафедра педиатрии, Медицинский факультет Медицинского университета Иватэ
2) Институт эпилепсии и неврологических расстройств Сидзуока
Реферат
В нескольких исследованиях сообщалось об аутоиммунном энцефалите/энцефалопатии с лимбическими симптомами, которые могут рецидивировать, несмотря на симптоматическое улучшение, у пациентов с гриппозной инфекцией. Мы сообщаем о случае 13-летнего мальчика с диагнозом гриппозная инфекция. Его лихорадка сохранялась в течение 5 дней, и у него развились лимбические симптомы, в том числе бессвязная вербализация. Несмотря на исчезновение лихорадки на следующий день, его лимбические симптомы сохранялись. Поскольку результаты исследования цереброспинальной жидкости, электроэнцефалографии и магнитно-резонансной томографии головы были нормальными, было заподозрено аутоиммунный энцефалит/энцефалопатия. Больной получал внутривенную пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 3 дней, начиная с 7-го дня, и был выписан на 14-й день. При анализе спинномозговой жидкости с помощью ИФА выявлено, что уровень антител к глутаматным рецепторам анти-N-метил-D-аспартатного (NMDA)-типа (GluRs) был высоким. У него был диагностирован связанный с гриппом аутоиммунный энцефалит/энцефалопатия, опосредованный антителами против NMDA-типа GluR (ELISA). Хотя его симптомы повторились на 32-й и 54-й дни, они улучшились после пульс-терапии стероидами. Ему вводили пероральный преднизолон, и рецидива не было. В этом отчете представлен случай аутоиммунного энцефалита/энцефалопатии, который развился с лимбическими симптомами после заражения гриппом. В то время как в некоторых случаях сообщалось об улучшении при монофазном курсе за короткий период, в трех случаях сообщалось о рецидиве после лечения стероидами. Продолжительные лимбические симптомы после заражения гриппом могут указывать на аутоиммунный энцефалит, что требует эмпирического лечения иммунорегуляторной терапией.


Отчет о болезни
Название
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением у двух пациентов со спинальной мышечной атрофией 1 типа
Автор
Хирото Идесава 1) Кейити Мотояма 1) Ryuta Tanaka 1) 2) Ryutaro Suzuki 1) Fujiko Fukushima 1) Nobuaki Iwasaki 1) 3) Chie Kobayashi 1) 2) and Isho Izumi 1)
1) Педиатрическое отделение детской больницы Ибараки
2) Детское отделение медицинского факультета Университета Цукуба
3) Педиатрическое отделение Префектурного университета медицинских наук Ибараки
Реферат
<Предпосылки> Спинальная мышечная атрофия (СМА) 1 типа представляет собой летальное заболевание нижних двигательных нейронов, учитывая его естественное течение. Нусинерсен — новый препарат, способный значительно улучшить прогноз заболевания благодаря инновационному механизму действия; однако некоторым пациентам может потребоваться искусственная вентиляция легких для долгосрочного выживания даже в эпоху нусинерсена. Хотя неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV) оказалась эффективной для продления жизни без трахеостомии, ее реализация может быть затруднена. <Метод> Мы рассмотрели клиническое течение двух пациентов со СМА типа 1, которые лечились в эпоху до нусинерсена, учитывая положительную и отрицательную взаимосвязь с NPPV. <Клиническое описание> Первый пациент смог вернуться домой с NPPV в возрасте 4 месяцев; однако ему требовались частые реанимационные мероприятия из-за обструкции дыхательных путей в домашних условиях, и он умер в возрасте 1 года и 3 месяцев. Второй пациент поступил в нашу клинику по поводу пневмонии в возрасте 5 месяцев. Она получила NPPV, но ее ограничили пребыванием в отделении интенсивной терапии, и она умерла в возрасте 2 лет и 4 месяцев. <Обсуждение> NPPV, вероятно, вводится как средство временного спасения жизни. Тем не менее, повторяющаяся обструкция дыхательных путей, возникающая ближе к терминальной стадии, вызывает сильный дистресс и страдания у пациентов и их родителей и затрудняет их возвращение домой. Поэтому мы должны рассмотреть возможность предоставления паллиативной медицины/ухода с момента введения NPPV.


Отчет о болезни
Название
Синдром ятагана, осложненный врожденной мальформацией легочных дыхательных путей
Автор
Масахиро Тахара Риса Морита Котаро Ураяма и Мицунобу Сугино
Отделение педиатрии, Центральная больница Цутия
Реферат
Синдром ятагана осложняется секвестрацией правого легкого и легочной гипертензией, а врожденная мальформация легочных дыхательных путей (CPAM) осложняется нарушением дыхания, пневмонией и иногда злокачественными опухолями. Мы сообщаем о случае ятаганного синдрома, осложненного CPAM, у новорожденной девочки, родившейся на 35-й неделе беременности. Вскоре после этого развились нарушения дыхания, и компьютерная томография выявила мультикистозное поражение легких в правой нижней доле с аберрантной артерией, отходящей от чревного ствола к пораженной доле. В нижнюю полую вену впадала саблевидная вена, в возрасте 1 мес определялось легкое утолщение плевры. Бронхиальных нарушений не выявлено. Симптомы улучшились после нескольких дней поддержки ИВЛ. Пневмонэктомия была запланирована после того, как младенец увеличился в росте. Однако в возрасте 13 месяцев у нее развилась пневмония, и после открытой биопсии легкого у нее был патологически диагностирован СРАМ, тип 3 по Стокеру. сложно. После этого саблевидная вена закупорилась. В настоящее время она достигла возраста 12 лет без тяжелых осложнений. Мы предположили, что синдром ятагана, осложненный CPAM, может быть более вероятным при гистологическом исследовании воспаления и спаек. Однако операция должна была быть проведена до образования спаек на плевре. Когда скимитарный синдром осложняется CPAM, следует рассмотреть раннее хирургическое вмешательство, чтобы избежать спаек, усилить рост непораженного легкого и снизить риск злокачественных опухолей.


Отчет о болезни
Название
Случай болезни Гоше 1 типа с кальцинозом мезентериальной лимфаденопатии и потерей слуха на внутреннее ухо, несмотря на заместительную ферментную терапию
Автор
Keiko Hirano 1) Akira Endo 1) Masami Shirai 1) Tokiko Fukuda 2) и Tomoko Matsubayashi 2) 1). Педиатрия, Медицинский факультет Университета Хамамацу
Реферат
Мы сообщаем о пациенте с болезнью Гоше (БГ), у которого развилась прогрессирующая кальцификация лимфатических узлов и потеря слуха на внутреннее ухо, несмотря на заместительную ферментную терапию (ФЗТ). При гистологическом исследовании мезентериальных лимфатических узлов, слизистых тканей двенадцатиперстной кишки и внутреннего уха выявлено их замещение многочисленными клетками Гоше. ФЗТ для лечения БГ вводили через макрофаги, нагруженные глюкоцереброзидом, через макрофагальный маннозный рецептор (MMR). В этом случае MMR были обнаружены на макрофагах в брыжеечных лимфатических узлах, но не в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Чтобы увеличить поглощение клетками продуктов ФЗТ, мы заменили имиглюцеразу на альфа-велаглюцеразу, которая имеет более длинную цепь гликанов с высоким содержанием маннозы. Больной с трудом посещал школу из-за сильной диареи и потери слуха, но увеличение кальцификации прекратилось после замены препаратов ФЗТ, и его абдоминальные симптомы постепенно исчезли. Впоследствии он смог ходить в школу; однако у него развилась глубокая потеря слуха, и ему сделали кохлеарную имплантацию.
Хотя эти осложнения встречаются редко, они приводят к снижению качества жизни пациентов с БГ. Это первое сообщение, которое выявило экспрессию MMR в желудочно-кишечном тракте. Мы предполагаем, что велаглюцераза альфа, продукт ФЗТ с высоким содержанием маннозы, может быть эффективна для контроля кальцификации брыжеечных лимфатических узлов у пациентов с БГ.


Отчет о болезни
Название
Случай муковисцидоза с нетуберкулезным микобактериозом
Автор
Юя Кувабара Мики Огисо Норифуми Ёкояма и Кунихиро Шинода
Отделение педиатрии городской больницы Гифу
Аннотация
Муковисцидоз — заболевание с относительно высокой распространенностью в европейских странах; однако это редко встречается в Японии. Мы сообщаем о случае муковисцидоза, осложненного нетуберкулезным микобактериозом. Пациентом была 15-летняя девочка, поступившая в нашу больницу; у нее была лихорадка и кашель, которые сохранялись около 2 недель. Несмотря на начатое лечение антибиотиками, она была переведена на искусственную вентиляцию легких из-за обострения респираторных заболеваний. На основании обнаружения Mycobacterium avium в образце мокроты, у нее был диагностирован нетуберкулезный микобактериоз и проводилась комбинированная лекарственная терапия. У пациентки также заподозрили муковисцидоз, так как ее состояние осложнилось нетуберкулезным микобактериозом, и в конечном итоге ей был поставлен диагноз муковисцидоз по результатам анализа пота Cl и генетического тестирования. Ее респираторное состояние улучшилось, и кислородная терапия больше не требовалась после введения ингаляционной терапии дорназой альфа и физиотерапии. Хотя муковисцидоз является редким заболеванием, его следует заподозрить при дифференциальной диагностике в случаях с респираторными симптомами, рефрактерными к типичным методам инфекционного контроля, или в педиатрических случаях, осложненных нетуберкулезным микобактериозом.


Отчет о болезни
Название
IgA-васкулит с высокой лихорадкой и усилением воспалительной реакции, вызванный мезентериальным панникулитом
Автор
Рюхей Ясуока 1) Naoki Abe 1) Toaki Kohagura 1) Haruna Nakaseko 1) Shinji Kawabe 1) Kazuki Tanaka 2) Satoshi Hibino 2) Naoya Fujita 2) and Naomi Iwata 1)
1) Отделение инфекции и иммунологии Детского лечебно-оздоровительного центра Айти
2) Отделение нефрологии Детского лечебно-оздоровительного центра Айти
Реферат
IgA-васкулит — это системный васкулит, который чаще встречается у детей и характеризуется кожной пурпурой, артритом, болями в животе и нефритом. Иногда это сопровождается небольшой лихорадкой и слегка повышенной воспалительной реакцией или, хотя и редко, высокой лихорадкой и резко усиленной воспалительной реакцией. Характеристики, связанные с последним ответом у пациентов, неясны.
Здесь мы сообщаем о первых педиатрических случаях васкулита IgA с брыжеечным панникулитом, проявляющимся устойчивой высокой лихорадкой и сильно повышенной воспалительной реакцией. При УЗИ органов брюшной полости у обоих пациентов выявлено утолщение стенок тонкой кишки. Степень эхогенности в утолщенной брыжеечной жировой ткани была повышена, а по данным ультразвукового цветного допплеровского исследования выявлялось усиление кровотока в брыжеечной жировой ткани, что свидетельствовало о наличии у больных мезентериального панникулита.
Если у пациентов с IgA-васкулитом наблюдается устойчивая высокая лихорадка, боль в животе и выраженная воспалительная реакция, следует заподозрить мезентериальный панникулит. Сонография является полезным диагностическим исследованием.


История болезни
Название
Легочное кровотечение с отрицательным давлением с последующим удушьем конфетой у ребенка с синдромом Дауна
Автор
Махо Умехара Нацуко Судзуки Акира Такей Марико Тераучи и Масаясу Охта
Отделение педиатрии, JA Toride General Medical Center
Реферат
В нашем случае пациентом был 12-летний мальчик с синдромом Дауна (СД). Съев большую конфету, он внезапно подавился ею, и впоследствии появился сильный цианоз. После того, как он проглотил конфету, выраженный цианоз исчез, но появилось кровохарканье и сильный кашель. Насыщение кислородом 70%, дыхание слабое. Рентгенография органов грудной клетки и компьютерная томография показали диффузную консолидацию легких с воздушными бронхограммами, а бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж выявили легочное кровотечение. Ребенок постепенно оправился от клинических симптомов после 4 дней дополнительного кислородотерапии. Легочное кровотечение, которое последовало за удалением инородного тела верхних дыхательных путей, и быстрое выздоровление свидетельствовали о легочном кровотечении с отрицательным давлением (ЛКНД).
Хотя дети с СД склонны к дисфагии из-за функциональных и структурных аномалий ротоглоточных дыхательных путей и подвержены риску развития отека легких с отрицательным давлением (ОТДО) после тонзиллэктомии из-за хрупкости целостности легочных капилляров, это первое сообщение о НППГ, за которым последовали при аспирации инородного тела у больного СД.
NPPE и NPPH имеют благоприятный прогноз при адекватной респираторной поддержке. У пациента с внезапной дыхательной недостаточностью после устранения обструкции дыхательных путей и диффузной консолидации легких на рентгенограмме врач должен быть обеспокоен НППЭ/НППГ.


Задний номер

Болезнь Пертеса (болезнь Легга-Кальве-Пертеса) | Медицина Джона Хопкинса

Что тебе нужно знать

  • Legg-Calve-Perthes — редкое заболевание тазобедренного сустава, поражающее детей младше 10 лет.
  • Причина болезни Легга-Кальве-Пертеса в настоящее время неизвестна.
  • У детей с болезнью Легга-Кальве-Пертеса часто появляется заметная хромота и может быть некоторая боль в области бедра, таза и верхней части ноги.
  • Медицинский осмотр, рентген и МРТ часто используются для диагностики болезни Легга-Кальве-Пертеса.
  • Существуют медицинские и хирургические методы лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса, но хирургические процедуры часто не рекомендуются для детей младше 6 лет.

Что такое болезнь Легга-Кальве-Пертеса?

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса, также известная как болезнь Пертеса, представляет собой заболевание тазобедренного сустава у детей раннего возраста, которое обычно возникает в возрасте от 4 до 10 лет. », которая является верхней частью бедренной кости — и вертлужной впадиной — «чашкой», которая надевается на головку бедренной кости.

При болезни Пертеса нарушается кровоснабжение головки бедренной кости. Затем головка бедренной кости «некрозируется» или теряет кровоснабжение, что ослабляет кость и может привести к множественным переломам. Далее кость захватывается телом или резорбируется, что может привести к полному коллапсу головки бедренной кости.

Кровоснабжение в конце концов восстанавливается, и кость вновь формируется или окостеневает. Однако кость может переформироваться, приняв другую форму, чем раньше. Из-за этого в более позднем возрасте может развиться дегенеративное заболевание суставов (остеоартрит).

Что вызывает болезнь Легга-Кальве-Пертеса?

Есть несколько теорий. Как было сказано выше, кровоснабжение головки бедренной кости прекращается. Однако причины этого неясны. Это может быть связано с травмой, которая повреждает кровеносные сосуды, или с нарушениями, вызывающими сгущение крови и закупорку вен.

Каковы факторы риска болезни Легга-Кальве-Пертеса?

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса поражает менее 1 процента населения в целом и поэтому встречается очень редко, но у мальчиков она встречается в четыре раза чаще, чем у девочек.

Исследования также показали, что дети, чьи родители больны этим заболеванием, чаще заболевают им. Фактически, от 2 до 10 процентов детей с болезнью Пертеса имеют по крайней мере одного члена семьи с этим заболеванием.

Каковы симптомы болезни Легга-Кальве-Пертеса?

У детей с болезнью Легга-Кальве-Пертеса часто появляется заметная хромота. Они также могут испытывать скованность в тазобедренном суставе или жаловаться на легкую боль в области паха, бедра или колена. Эта боль обычно усиливается при активности и уменьшается в покое.

Веб-семинар «Понимание деформации вокруг тазобедренного сустава у детей и подростков»

Посмотрите, как наш эксперт-ортопед-педиатр Аарон Брандт, доктор медицинских наук, обсуждает дисплазию тазобедренного сустава в процессе развития, смещение эпифиза головки бедренной кости, болезнь Пертеса и другие заболевания тазобедренного сустава на этом вебинаре.

Диагностика болезни Легга-Кальве-Пертеса

Детский ортопед проверит, есть ли у ребенка проблемы с поворотом ноги. Бедренные, икроножные и ягодичные мышцы могут «атрофироваться» или стать меньше, если пораженная конечность долгое время находится без движения. Специалист также может заметить, что пораженная нога короче здоровой ноги в тех случаях, когда болезнь Пертеса протекает длительное время.

При подозрении на болезнь Легга-Кальве-Пертеса врач сделает рентген бедер вашего ребенка. Часто также рекомендуется специальное МРТ, чтобы определить, насколько поражено кровоснабжение тазобедренного сустава.

Лечение болезни Легга-Кальве-Пертеса

Неоперативное лечение

Очень важно поддерживать подвижность сустава. Это связано с тем, что хрящ на головке бедренной кости зависит от жидкости в суставе, называемой синовиальной жидкостью, для своего питания. Движение бедра помогает снабжать хрящ этой жидкостью.

Также важно удерживать головку в тазобедренном суставе, чтобы при восстановлении кости она имела наилучшую и максимально округлую форму. Иногда бедро ребенка становится жестким, и может потребоваться помощь, чтобы удержать мяч в чашке. Ваш врач может порекомендовать период гипсовой повязки, фиксации и / или физиотерапии, чтобы помочь достичь этого.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство может быть оправдано для лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса, но часто не рекомендуется для детей в возрасте до 6 лет. Целью хирургического вмешательства является локализация. Идея состоит в том, чтобы удерживать головку бедренной кости в вертлужной впадине. Для этого детский хирург-ортопед может изменить угол наклона костей бедренной кости и/или вертлужной впадины и зафиксировать их в более анатомически правильном положении. Эта процедура, называемая остеотомией, позволяет головке бедренной кости расти в нормальном сферическом виде.

Возможны ли осложнения болезни Легга-Кальве-Пертеса?

Да. Головка бедренной кости может потерять свою нормальную шаровидную форму и/или коллапсировать. Кроме того, может возникнуть дегенеративное заболевание суставов (например, как при остеоартрите).

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *